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BCR-ABL与Src家族激酶相互作用介导CML对抗癌药物伊马替尼耐受的研究进展被引量：1: 2013年; BCR/ABL融合蛋白是慢性粒细胞白血病(CML)的分子标志,具有高激酶活性,其在疾病发生、发展中扮演了极其重要的角色。伊马替尼(Imatinib)靶向抑制BCR-ABL,为CML慢性期的一线治疗药。BCR/ABL与Src家族激酶(Src-family kinases,SFK)之间也存在相互活化作用,通过激活众多信号通路,导致CML向急变期发展,并导致伊马替尼耐药。对有关BCR/ABL与SFK两者的相互作用机制及其生物学效应的研究进行总结。; 王冠明林晨陈小华李扬秋; 关键词：伊马替尼耐药

BCR-ABL-SEA DNA疫苗诱导BALB/c小鼠的免疫应答被引量：2: 2011年; 目的:了解BCR-ABL-SEA双表达DNA疫苗诱导BALB/c小鼠特异性细胞和体液免疫应答效应。方法:用已成功构建的重组双表达BCR-ABL多肽和SEA多肽的质粒BCR-ABL-pIRES-SEA(B-P-S)免疫小鼠,间隔14 d共3次。相同方法用单表达BCR-ABL多肽或SEA多肽的质粒BCR-ABL-pIRES和SEA-pIRES免疫小鼠作对照。利用CCK-8比色法检测小鼠脾脏T细胞对K562细胞株的杀伤活性;流式细胞术测定小鼠脾脏CD4+与CD8+T细胞表达情况;ELISA法检测小鼠血清中干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)生成情况;间接免疫荧光法检测血清中抗BCR-ABL抗体。结果:免疫后第7周时,双表达重组质粒B-P-S组小鼠脾脏CTL细胞针对K562杀伤率、血清中INF-γ含量均明显高于单表达BCR-ABL-pIRES组和SEA-pIRES组(P<0.05);CD4+/CD8+T细胞比值、血清中IL-4含量各组之间无明显差异(P>0.05);荧光显微镜检测到血清中有抗BCR-ABL抗体。结论:所构建的BCR-ABL-SEA重组双表达质粒可诱导小鼠产生特异性细胞和体液免疫应答效应。; 高永鹏林晨田红霞陈琛秦雅楠周羽竝李扬秋; 关键词：葡萄球菌肠毒素A 疫苗

超抗原SEA对K562细胞诱导脐带血单个核细胞上CD3ε链表达的影响被引量：2: 2010年; 目的:探讨金黄色葡萄球菌肠毒素A(SEA)对K562细胞诱导正常人脐带血单个核细胞(MNCs)中CD3ε链基因表达的影响。方法:常规分离4例脐带血单个核细胞,分别与抗CD3单克隆抗体(mAb)、单纯K562细胞、单纯SEA以及SEA联合K562细胞共培养,诱导MNCs活化增殖,并设空白对照组。刺激培养48 h后,收集各组细胞提取mRNA并合成cDNA,以β2微球蛋白基因作为内参照,采用实时荧光定量PCR检测在各组MNCs中CD3ε链基因的表达,并根据公式2-△△C t对CD3ε链表达的差异倍数进行相对定量分析。结果:K562细胞组MNCs中CD3ε链基因表达的水平略有降低,抗CD3 mAb组、SEA组、SEA联合K562细胞组的诱导活化的MNCs中CD3ε链基因的表达均有增强,而SEA联合K562细胞组MNCs中CD3ε链基因的表达明显高于单纯SEA组(P<0.01)。结论:超抗原SEA可以增加K562细胞在体外诱导脐带血MNCs中CD3ε链基因的表达。; 田红霞高永鹏林晨陈少华杨力建李扬秋; 关键词：K562细胞脐带血单个核细胞

超抗原SEA对Molt-4细胞线粒体膜电位的影响: 2012年; 目的:超抗原葡萄球菌肠毒素A(SEA)诱导Molt-4细胞活化与线粒体膜电位变化的关系。方法:应用CCK-8法体外检测不同浓度和时间SEA刺激传代T细胞株Molt-4细胞增殖活性,应用JC-1标记细胞线粒体,利用流式细胞术测定比较不同时间点SEA刺激对Molt-4细胞线粒体膜电位的影响。结果:经CCK-8检测,SEA的浓度在1 mg/L时Molt-4细胞的增殖最显著,以该浓度的SEA作用于Molt-4细胞180、60、30、10 min,10 min时间点膜电位升高明显高于其他时间点。SEA刺激10、30 min后线粒体膜电位升高低于有丝分裂原PHA刺激的结果。结论:SEA可诱导Molt-4细胞线粒体膜电位升高,且升高作用主要发生在细胞增殖的早期阶段。其升高作用略低于有丝分裂原PHA。; 秦雅楠田红霞王冠明张鹏林晨李扬秋; 关键词：MOLT-4细胞超抗原线粒体膜电位

超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素A对活化T细胞端粒长度影响及其相关机制研究: 2011年; 目的:研究超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素A(SEA)对T细胞端粒长度的作用及机制。方法:SEA、K562细胞、SEA联合K562细胞以及抗CD3单克隆抗体分别刺激脐带血单核细胞,SYBR GreenⅠ荧光定量PCR检测端粒、hTERT及IL-7R表达。结果:SEA组、K562细胞组、SEA联合K562细胞组及抗CD3单抗组活化T细胞的端粒相对长度比值为1.63±0.08、1.06±0.06、3.24±0.61、1.37±0.07;hTERT的表达差异倍数为1.88±0.07、1.95±0.05、3.93±0.23、1.30±0.06;IL-7R表达差异倍数为6.61±0.52、12.81±0.34、17.42±0.50、4.87±0.66;SEA联合K562细胞组均明显高于其他3组(P<0.01),SEA组对端粒长度影响大于单纯K562细胞组。结论:超抗原SEA可以直接刺激T细胞的端粒酶活性及上调表达IL-7R,联合特异性抗原K562细胞株诱导T细胞活化上调效果更明显。; 秦雅楠王冠明张鹏林晨高永鹏田红霞李扬秋; 关键词：肠毒素类端粒长度

BCR-ABL-pIRES-SEA重组质粒在BALB/c小鼠肌肉表达分析: 2012年; 检测BCR-ABL-pIRES-SEA重组基因疫苗在小鼠肌肉中的表达。用已构建BCR-ABL-pIRES-SEA重组质粒免疫BALB/c小鼠一侧后肢骨骼肌,每两周一次,每次注射200μg,第七周取材用RT-PCR及免疫组织化学染色法检测目的基因在注射部位肌肉中转录和表达。结果发现:实验小鼠骨骼肌内检测到BCR-ABL和金黄色葡萄球菌肠毒素A(SEA)基因的转录,以及BCR-ABL蛋白的表达,证明所构建的BCR-ABL-pIRES-SEA重组质粒在小鼠体内可以有效地表达基因产物。; 高永鹏秦雅楠林晨田红霞陈琛周羽竝李扬秋; 关键词：BCR-ABL 金黄色葡萄球菌肠毒素A DNA疫苗慢性粒细胞白血病

PMA特异性抑制K562细胞BCR/ABL和Fyn mRNA的表达被引量：1: 2012年; 目的:研究12-肉豆蔻酸-13-乙酸佛波酯(PMA)对K562细胞BCR/ABL与Fyn mRNA表达的影响及两者之间的关系。方法:1～250μg/L PMA刺激K562细胞24 h后,应用实时荧光定量PCR技术检测各组BCR/ABL和Fyn mRNA的水平。结果:PMA明显抑制BCR/ABL和Fyn mRNA的水平,该下调作用均具有显著的量效关系,且BCR/ABL和Fyn的mRNA表达水平下调表现出明显的相关性。比较刺激Molt-4细胞株的结果,PMA抑制作用具有细胞选择性。K562细胞株经诱导后出现伪足样的形态改变。结论:PMA通过抑制BCR/ABL融合基因的转录下调Fyn转录水平。; 王冠明陈小华林晨陈少华杨力建王鹏程李扬秋

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