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GDNF对局灶性脑缺血MRI及皮质和尾壳核神经干细胞增殖和分化的影响被引量：8: 2006年; 观察胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对大鼠局灶性脑缺血磁共振成像(MRI)及皮质和尾壳核神经干细胞(NSCs)增殖和分化的影响,并探讨GDNF对内源性NSCs增殖分化的作用机制。制作右侧局灶性脑缺血模型,左侧脑室注射GDNF,5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记DNA合成期(S期)细胞,Y迷宫检测大鼠学习记忆能力,MRI观察脑部影像学变化,免疫组化法观察正常组、假手术组、缺血组、生理盐水组和GDNF组大鼠局灶性脑缺血90min后再灌注不同时间(3、7、14、21、28d)皮质和尾壳核内BrdU/nestin、BrdU/NeuN、BrdU/GFAP阳性双标细胞。GDNF组对学习记忆的恢复较模型组和生理盐水组明显;MRI检查T2WI上缺血区信号明显增高和轻微脑肿胀,GDNF组缺血后3d,缺血区出现小面积信号增高影,14d信号强度明显下降;GDNF组Br-dU/nestin双标细胞数明显增加;新生细胞分化结果显示28d时,GDNF组BrdU/NeuN(58.23%±15.30%)、BrdU/GFAP(11.29%±4.30%),与其它组相比均有显著性差异(P<0.05)。以上结果证实局灶性脑缺血激活皮质和尾壳核内的NSCs,而GDNF可促进内源性NSCs增殖、分化,从而促进学习记忆能力的恢复。; 晋光荣李云涛刘俊华刘培党徐汉荣张海军蔡星星蔡惠美; 关键词：胶质细胞源性神经营养因子 MRI 神经干细胞

局灶性脑缺血大鼠皮质和尾壳核神经干细胞增殖分化与nNOS的表达被引量：3: 2005年; 本研究旨在探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质和尾壳核神经干细胞的增殖分化与nNOS表达的关系。大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,5溴脱氧尿核苷(BrdU)标记分裂增殖细胞,免疫组化单标和双标记技术检测各组大鼠缺血侧皮质和尾壳核BrdU阳性细胞和nNOS的表达。模型组大鼠皮质和尾壳核BrdU阳性细胞再灌注后3d开始增多,14d达高峰,nNOS阳性细胞再灌注后7d表达增强,28d达高峰,BrdU/nNOS双标细胞在14d达高峰,占皮质BrdU阳性细胞数的42.95%,尾壳核内占42.56%。新生细胞分化组BrdU阳性细胞和BrdU/nNOS双标细胞显著多于模型组(P<0.05),皮质双标细胞占BrdU阳性细胞数的54.08%,尾壳核内占47.84%。提示局灶性脑缺血可增强大鼠皮质和尾壳核的增殖能力,部分增殖细胞分化为nNOS阳性神经元,参与神经网络的重建。; 李云涛晋光荣刘俊华徐汉荣张海军; 关键词：局灶性脑缺血皮质尾壳核神经干细胞增殖分化

局灶性脑缺血后老年大鼠室管膜下区和颗粒下层细胞增殖与分化的实验研究被引量：4: 2006年; 目的观察老年大鼠局灶性脑缺血后室管膜下区(SVZ)和颗粒下层(SGZ)神经干细胞的增殖与分化。方法取老年大鼠制作大脑中动脉梗塞模型。用5-溴脱氧尿核苷(BrdU)脉冲标记结合免疫组织化学单标记技术,观察正常组、假手术组、脑缺血后3、71、4、212、8 d组SVZ和SGZ区BrdU阳性细胞的变化;用BrdU累积标记结合免疫组织化学双标技术,观察脑缺血14 d后SVZ和SGZ区BrdU/NeuN和BrdU/GFAP双标阳性细胞的数量。结果在正常组、假手术组及各脑缺血组大鼠的双侧SVZ和SGZ均可观察到BrdU阳性细胞。与正常组和假手术组相比,脑缺血后SVZ和SGZ区BrdU阳性细胞明显增加。缺血组SVZ区BrdU阳性细胞在脑缺血后7 d时达到高峰,28 d时仍高于正常水平;SGZ区BrdU阳性细胞在脑缺血后14 d时达到高峰,28 d时仍高于正常水平。通过BrdU累积标记和免疫组织化学双标发现:脑缺血14 d后,老年大鼠SVZ区有部分细胞显示BrdU/NeuN(0.98%)或BrdU/GFAP(12.56%)双标阳性,而SGZ区未见双标细胞。结论局灶性脑缺血可激活老年大鼠室管膜下区和颗粒下层的神经干细胞明显增殖,并且室管膜下区有部分增殖细胞可分化为神经元或神经胶质。; 刘俊华晋光荣李云涛徐汉荣杨鹏; 关键词：局灶性脑缺血室管膜下区免疫组织化学 BRDU标记老年大鼠

2型腺相关病毒重组绿色荧光蛋白对培养神经干细胞转染效率的研究被引量：2: 2006年; 为探讨2型重组腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus2,rAAV-2)载体能否有效地转染神经干细胞(neural stem cell,NSC),本研究采用含有增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)报告基因的rAAV-2(rAAV-2/EGFP),以感染复数(multiplicity of infection,MOI)分别为1×104、1×105、1×106转染体外培养大鼠胎鼠神经干细胞,在荧光显微镜下观察EGFP的表达。同时,检测子代细胞的活力、增殖倍数、分化情况,以评估rAAV-2对NSC存活、增殖、分化能力的影响。并利用流式细胞仪检测rAAV-2/EGFP对NSC的转染效率。结果显示,转染10d后各转染组可观察到NSC克隆球发出绿色荧光,起始荧光强度不一,同时荧光强度随时间的延长而逐渐增强。转染21d后荧光强度达高峰并维持在高水平。流式细胞仪检测结果表明:MOI为1×104、1×105、1×106时转染率分别为26.34%、50.97%、56.36%,荧光指数(FI)分别为4.01、12.70、14.08。转染组和未转染组细胞培养7、14、21d时其细胞活力、增殖倍数、分化均无统计学差异。本实验初步证明rAAV-2能有效地转染NSC。; 张海军晋光荣刘俊华徐汉荣何汀; 关键词：2型重组腺相关病毒转染绿色荧光蛋白神经干细胞

超顺磁性氧化铁标记神经干细胞移植入局灶性脑缺血大鼠纹状体的MRI示踪及其对学习记忆的影响被引量：6: 2007年; 目的探讨以超顺磁性氧化铁(SPIO)标记的胎鼠神经干细胞(NSCs)移植入局灶性脑缺血大鼠纹状体的MRI示踪及其对学习与记忆的影响。方法体外培养的胎鼠NSCs用Fe2O3-多聚左旋赖氨酸(Fe2O3-PLL)标记,普鲁士蓝和台盼蓝染色分别检测标记率和细胞活力。将大鼠随机分为A组(正常对照组)、B组(正常标记NSCs移植组)、C组(脑缺血组)、D组(标记NSCs移植组)、E组(未标记NSCs移植组)及F组(灭活标记NSCs移植组)。取C组、D组、E组和F组大鼠制备局灶性脑缺血模型;将标记及未标记的NSCs悬液及灭活的标记NSCs悬液分别定向注射于B组、D组、E组和F组大鼠左侧纹状体内;移植后3d、7d、2周、3周、4周,对A组、C组、D组和E组分别进行Y型电迷宫检测;对B组、D组和F组进行活体MRI示踪扫描;MRI扫描后的大鼠行脑组织切片普鲁士蓝染色,观察移植的NSCs分布。结果NSCs的Fe2O3-PLL标记率近100%,标记的NSCs细胞活力为95%。与C组比较,D组和E组移植后各时间点大鼠的学习与记忆能力明显改善(均P<0.05);MRI显示移植4周后D组移植区低信号影范围较大;脑组织切片可见移植的NSCs沿胼胝体向对侧迁移。结论Fe2O3-PLL标记不影响NSCs活力;移植NSCs能改善脑缺血大鼠的学习与记忆功能;移植的NSCs可向病灶区迁移。; 晋光荣徐汉荣居胜红韩群颖张海军刘俊华沈志花; 关键词：神经干细胞超顺磁性氧化铁

FGF-23过表达对小鼠肾、肝和海马中SOD、GSH-PX活力和MDA含量的影响被引量：1: 2010年; 目的:研究成纤维细胞生长因子(FGF)-23过表达对小鼠肾、肝和海马组织中氧化及抗氧化系统的影响,探讨FGF-23过表达致衰老的可能机制。方法:采用8周龄过表达人FGF-23转基因小鼠模型,检测转基因和野生型小鼠血清磷水平,测定肾、肝和海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力以及丙二醛(MDA)的含量。结果:与野生型小鼠相比,FGF-23转基因小鼠血清磷水平显著降低(P<0.001);肾组织中SOD和GSH-PX的活力均显著降低(P<0.001),MDA的含量显著升高(P<0.001);海马组织中SOD和GSH-PX的活力明显降低(P<0.05或P<0.01),MDA的含量明显升高(P<0.01)。肝组织中SOD、GSH-PX的活力和MDA的含量与野生型小鼠相比差异不显著(P>0.05)。结论:FGF-23过表达能够导致肾和海马组织氧化损伤,FGF-23过表达致衰老与这些组织中氧化与抗氧化系统的失衡有一定的关系。; 刘培党; 关键词：成纤维细胞生长因子-23 谷胱甘肽过氧化物酶

胚胎大鼠大脑额叶皮质神经干细胞的分离、培养与鉴定被引量：2: 2006年; 目的:探讨从胚胎大鼠大脑额叶皮质分离培养神经干细胞(neural stem cell,NSCs)的方法及NSCS的特性。方法:将14.5 d胎龄的大鼠额叶皮质脑组织制备成单细胞悬液,于含EGF和bFGF的DMEM/F12无血清培养液中培养,形成原代细胞球后,进行单细胞克隆传代扩增。免疫荧光组化方法检测克隆球Nestin、Map-2、GFAP抗体标记情况。结果:原代培养2周后,可形成大量悬浮生长的神经球,B rdU和Nestin检测呈阳性,诱导分化后呈Map-2、GFAP阳性。结论:可从胚鼠脑皮质中分离培养纯化、扩增传代获得NSCs,经诱导后可以分化为神经元和星形胶质细胞,可作为细胞替代治疗中枢神经系统疾病的供体来源。; 徐汉荣晋光荣张海军赵连东顾宝荣; 关键词：神经干细胞诱导分化

GDNF和NO对局灶性脑缺血大鼠皮质和尾壳核神经干细胞增殖和分化的影响被引量：8: 2007年; 目的观察胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对局灶性脑缺血大鼠皮质和尾壳核神经干细胞(NSCs)增殖分化以及nNOS阳性神经元分布的影响,探讨GDNF和NO对内源性NSCs增殖分化影响的作用机制。方法制作右侧局灶性脑缺血模型,左侧脑室注射GDNF,5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记DNA合成期(S期)细胞,免疫组化观察正常组、假手术组、脑缺血组、生理盐水组和GDNF组大鼠局灶性脑缺血90min后再灌注时间分别为3d、7d、14d、21d、28d的BrdU/nNOS、BrdU/NeuN、BrdU/GFAP双标阳性细胞。结果GDNF组较脑缺血组和生理盐水组行为学恢复明显;脑缺血后皮质和尾壳核BrdU和nNOS阳性细胞增多,BrdU/nNOS(38．23%±6．87%)、Br- dU/NeuN(52．38%±13．29%)、BrdU/GFAP(13．51%±8．78%)双标细胞阳性率明显增加,与其它组比较均有显著性差异(P＜0．05)。结论局灶性脑缺血激活内源性NSCs,GDNF可调节NO释放,促进NSCs增殖、分化。; 晋光荣李云涛韩群颖刘俊华刘培党徐汉荣张海军; 关键词：神经干细胞胶质细胞源性神经营养因子

P物质对哮喘大鼠神经内分泌功能的调节被引量：9: 2010年; 目的探讨哮喘大鼠脑内P物质在哮喘发作中的作用。方法以大鼠腹腔注射含百日咳和氢氧化铝的卵蛋白溶液制备哮喘动物模型,免疫组织化学方法(SABC)检测哮喘大鼠脑内c-fos蛋白,放射免疫法检测下丘脑室旁核(para-ventricular nucleus,PVN)内P物质(substance P,SP)的含量及正中隆起(ME)中促肾上腺皮质激素释放激素(cortico-tropin-releasing hormone,CRH)和外周血中促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、皮质酮(corticoster-one,CORT)含量,PVN内分别微量注射外源性SP、SP受体拮抗剂S0145,观察其对哮喘大鼠肺功能与下丘脑-垂体-肾上腺皮质功能轴(hypothalamus-pituitary-adrenal axis,HPA轴)活动的影响。结果哮喘大鼠发作时PVN内SP含量升高;正中隆起CRH与外周血中ACTH、CORT含量均降低(P<0.05),呼/吸时程比和气道阻力增加,膈肌放电积分、肺顺应性减小(P<0.01)。PVN内微量注射SP后哮喘大鼠的肺通气功能进一步下降,CORT、ACTH、CRH含量进一步降低(P<0.01)。SP受体阻断剂S0145则可逆转哮喘发生时大鼠肺功能与HPA轴的改变。结论哮喘大鼠下丘脑室旁核内SP可影响HPA轴的功能,参与哮喘发作。; 董榕刘悦薛德彬王月涵; 关键词：哮喘 P物质 HPA轴 C-FOS 下丘脑室旁核

成年和老年大鼠局灶性脑缺血后脑室下区细胞的增殖分化被引量：2: 2005年; 目的:比较老年和成年大鼠局灶性脑缺血后脑室下区(SVZ)神经干细胞的增殖与分化。方法:制作大脑中动脉梗死模型, 用免疫组化法检测SVZ的5-溴脱氧尿核苷(BrdU)、神经元核抗原(NeuN)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞数的变化。结果:SVZ的BrdU阳性细胞在正常组和假手术组成年大鼠明显多于老年大鼠。实验组成年和老年大鼠均在缺血后增加,28 d时仍高于正常水平,但成年大鼠各时间点均明显高于老年大鼠。在新生细胞中部分细胞是BrdU/NeuN或BrdU/GFAP双标细胞, 但老年大鼠BrdU/NeuN双标细胞明显少于成年大鼠。结论:大鼠脑缺血激活SVZ神经干细胞增殖能力,成年大鼠明显强于老年大鼠,且新生细胞分化为神经元的比例也明显高于老年大鼠。; 晋光荣刘俊华李云涛徐汉荣; 关键词：成年局灶性脑缺血脑室下区

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江苏省自然科学基金(BK2003059)

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