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黄芩苷通过延缓衰老和调节自噬改善Tau转基因小鼠的认知损伤被引量：6: 2019年; 目的:研究黄芩苷改善TauP301L(Tau)转基因小鼠认知损伤的作用以及探讨其作用机制。方法:采取腹腔注射(ip)给予Tau转基因小鼠不同剂量(25,50和100 mg·kg-1)的黄芩苷溶液,给药体积为0. 01 m L·g-1,qd,维持1个月。Tau转基因小鼠的认知能力通过Morris水迷宫实验评估。Western Blotting方法检测异常tau蛋白,自噬和老化相关指标蛋白的表达。结果:行为学实验结果显示黄芩苷可以显著提高Tau转基因小鼠的认知功能障碍(P <0. 01)。当黄芩苷的给药剂量为100 mg·kg-1时,能有效地降低Tau转基因小鼠海马和皮层中tau蛋白和磷酸化tau蛋白的含量;同时,实验结果证明黄芩苷能减轻Tau转基因小鼠海马和皮层的细胞老化水平,增加自噬的能力。结论:黄芩苷通过延缓衰老来增强自噬的能力,进而减少tau蛋白和磷酸化tau蛋白的形成,最终达到改善Tau转基因小鼠的认知损伤。该结果提示在年老机体中,通过调节自噬能力降低异常蛋白聚集将是阿尔茨海默病早期治疗的一个很好的靶点。; 周凯艺胡悦杨敏殷明王泽剑; 关键词：黄芩苷自噬

阿尔茨海默病治疗药物研发全面受挫及其思考被引量：9: 2014年; 以往30年中针对众多靶点的阿尔茨海默病(AD)治疗药物的研发,虽然全球药业公司、政府、研究机构、大学和风险投资机构等都投入了大量的人力物力资源,但2003年以来FDA没有批准一个AD药物上市。究其原因,固然与无法早期诊断、治疗策略欠佳及患者的遗传多态性带来药物反应的多样性等因素有关,更主要的原因可能是对包括AD在内的许多复杂性疾病发病机制的了解还很肤浅。继续按照目前思路针对单个靶点的AD药物研发可能不是明智的做法。系统生物医学等发展为认知疾病网络机制及基于系统药理学的多靶点药物研发带来了希望;建立在深入的基础研究水平上的神经干细胞移植或小分子药物影响神经干细胞再生可能成为AD治疗的新途径;生物标志物的发现为研究AD发病机制及新型药物研发将带来启迪。; 殷明; 关键词：阿尔茨海默病 Β-淀粉样蛋白 TAU 靶点

大麻素2(CB2)受体在调控Aβ1-42诱导的神经干细胞老化中的作用: 大麻素(CB)受体是神经干细胞维持增殖能力的过程中不可缺少的一部分,不断受到研究者的重视。免疫组化实验发现CB1和CB2受体都存在于细胞表面。为了进一步确定CB1与CB2受体在细胞老化过程中的作用进行了本课题的研究。首先...; 李文卿; 关键词：大麻素受体2 AΒ

成年海马神经再生与阿尔茨海默病关系的研究进展被引量：6: 2013年; 海马神经再生持续于哺乳动物整个成年期,在生理刺激以及脑外伤等病理因素刺激下,神经干细胞可发生增殖、迁移、分化,最终整合到神经元网络中。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,主要病理学特征为细胞内外β淀粉样蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)沉积、细胞内神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT),以及由这些引发的神经元变性、坏死。目前,应用海马神经再生治疗AD已成为极具潜力的治疗手段。该文综述了最近成年海马神经再生与AD关系的研究进展。; 何娜殷明王泽剑; 关键词：海马神经再生阿尔茨海默病

GRK2在细胞迁移中的调控作用: 2016年; 细胞迁移是免疫应答、损伤修复等正常生理功能的基础,也和癌细胞侵袭、转移等病理现象有关。G蛋白偶联受体激酶（GRKs）是一大类能够磷酸化G蛋白偶联受体（GPCRs）的激酶,共有7种亚型（GRK1~7）,其中GRK2是体内分布最广、被研究最多的亚型。近年来的研究发现GRK2能够与多种蛋白底物相互作用,在细胞迁移活动中起到重要的调控作用。本篇综述将对GRK2调控细胞迁移的研究结果进行归纳梳理,为将来进一步的机制研究提供参考。; 田小璐赵丹丹刘沙李文卿王泽剑; 关键词：细胞迁移 GRK2

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