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科技部基础研究重大项目前期研究专项(2003CCB00200): 作品数：10 被引量：40H指数：3; 相关作者：李文建高清祥闵凤玲段昕张红更多>>; 相关机构：中国科学院近代物理研究所兰州大学西北师范大学更多>>; 发文基金：科技部基础研究重大项目前期研究专项国家自然科学基金中国科学院“百人计划”更多>>; 相关领域：医药卫生生物学理学核科学技术更多>>

碳离子束对肝癌细胞和正常肝细胞的放射生物学效应被引量：4: 2005年; 用兰州重离子加速器产生的12C6+离子和γ射线照射人类正常肝细胞系L02和肝癌细胞系SMMC7721,用早熟染色体凝集技术来检测染色体断裂.发现:细胞经照射后两种细胞内的原初染色体断裂类型有染色单体断裂和等点染色单体断裂;两种类型染色体断裂的数目与吸收剂量之间呈良好的线性正相关关系;碳离子照射后染色体断裂的数目均高于γ射线照射产生的染色体断裂数;碳离子照射后细胞内染色体断裂的类型以等点染色单体断裂为主,而γ射线照射后则以染色单体断裂为主;碳离子诱发原初染色体断裂的相对生物学效应约为2.5.; 杨建设李文建金晓东荆西刚郭传玲魏巍魏巍; 关键词：生物学效应肝癌细胞肝细胞重离子兰州重离子加速器

外源性p53对不同LET辐射诱导人黑色素瘤细胞系A375死亡途径的影响被引量：1: 2008年; 目的观察外源性P53蛋白对不同传能线密度（LET）射线辐照诱导肿瘤细胞凋亡和坏死的影响，并探讨其可能的机制。方法人黑色素瘤细胞系A375（wild—type053）经携带人野生型053基因的腺病毒载体（AdCMV—p53）感染后分别给予X射线和碳离子束照射，采用克隆形成法测定细胞辐射敏感性，Hoechst33258和吖啶橙-溴化乙锭双染荧光显微镜下观察细胞凋亡和坏死。结果①高LET辐照时，A375细胞和转导人野生型p53基因的A375细胞（A375／053）的辐射敏感性没有明显差异；②虽然辐射诱导细胞凋亡比例的增加依赖于LET升高，但是无论高LET或低LET，外源性P53蛋白均可有效诱导细胞凋亡。③高LET辐照时，A375细胞的坏死细胞明显高于A375／p53细胞。结论尽管高LET辐射对A375和A375／053细胞的存活无明显影响，但是对细胞凋亡的诱导却部分依赖于P53蛋白的功能，P53蛋白可能在调节细胞死亡类型中发挥重要作用。这对临床应用高LET辐射联合p53基因治疗恶性黑色素瘤有一定参考意义。; 闵凤玲张红李文建段昕高清祥翟丽佳; 关键词：P53基因传能线密度细胞死亡黑素瘤

辐射诱导增强p53重组腺病毒转染对人结直肠癌细胞的抑制被引量：3: 2006年; 探讨了辐射诱导对p53重组腺病毒载体转染p53突变型结直肠癌细胞(HT-29细胞系)的影响。以复制缺陷型重组腺病毒载体(AdCMV-GFP)为对照,用复制缺陷型p53重组腺病毒载体(AdCMV-p53)转染经0.5、1.0、2.0Gyγ射线照射的HT-29细胞,用流式细胞分析法检测细胞凋亡和p53蛋白表达,并用克隆形成法测定细胞增殖能力。结果表明,0.5Gy辐射诱导明显提高了AdCMV-p53转染对HT-29细胞的抑制,促进细胞凋亡。0.5Gy辐射诱导对AdCMV-p53转染HT-29细胞的抑制杀伤的增强作用最强,0.5Gy辐射诱导及40MOI和80MOIAdCMV-p53转染对肿瘤的抑制率比同等剂量下单纯转染组分别提高约50%和20%,比0.5Gy单纯辐照组提高40%。因此,0.5Gy辐射诱导可有效增加低于80MOIAdCMV-p53转染对HT-29细胞的抑制作用。辐射诱导AdCMV-p53转染HT-29细胞以最大辐射剂量不超过1.0Gy及AdCMV-p53转染量低于80MOI为宜。; 刘兵张红李文建高清祥闵凤玲谢漪郝冀芳周清明段昕周光明; 关键词：P53基因腺病毒载体基因转染结直肠癌

质子与重离子肿瘤治疗的进展: 简要介绍了质子与重离子肿瘤治疗的历史和现状．现在,全世界有质子治疗中心23家, 治疗肿瘤患者总数为39 612人;重离子治疗设备有3台,治疗肿瘤患者4 511人（包括He离子治疗2 054例病人）．; 李文建; 关键词：质子重离子肿瘤治疗; 文献传递

不同LET辐射对HepG2肝癌细胞的辐射敏感性与周期阻滞的影响被引量：3: 2006年; 本工作研究不同LET射线辐照对HepG2肝癌细胞辐射敏感性、周期进程和凋亡的影响,为重离子治疗癌症的临床应用积累基础数据。以0、0.5、1、2、4、8Gy剂量的12C6+离子及X射线分别照射处于指数生长期的HepG2细胞,用克隆形成率测定细胞辐射敏感性,通过流式细胞术测定细胞DNA含量以确定各时相细胞的比例及细胞凋亡情况。实验结果显示,12C6+离子辐照所致的HepG2细胞存活率明显低于X射线。随着吸收剂量的增加和修复时间的延长,12C6+离子能导致更显著的细胞S期阻滞、G2/M期阻滞延迟和细胞凋亡。说明与X射线相比,12C6+离子辐照能更有效地杀伤HepG2肝癌细胞并诱导其凋亡。; 魏巍李文建夏景光1,3金晓东郭传玲1,3苏旭夏景光郭传玲; 关键词：电离辐射 HEPG2肝癌细胞细胞周期细胞凋亡

γ射线照射人正常肝细胞染色体损伤的修复被引量：1: 2005年; 目的研究人类正常肝细胞经γ射线诱导染色体损伤的动态修复。方法应用早熟染色体凝集技术对人类正常肝脏细胞经γ射线照射导致的染色体损伤后48h内的动态修复过程进行研究。结果照射后原初染色单体断裂和等点染色单体断裂数随着照射剂量的增加而增多,染色单体断裂显著多于等点染色单体断裂;经过24h的继续培养,这两种类型的损伤都有不同程度的修复,约50%染色单体断裂得到修复,而等点染色单体断裂的修复率最多为15%;经过48h的照射后培养,染色体损伤的水平与24h相比没有显著差异。结论肝细胞经γ射线照射后染色体损伤的主要形式是染色单体断裂,易于修复;虽然等点染色单体断裂数量较少,但修复困难。提示等点染色体断裂是细胞经γ射线照射后死亡和癌变的一个重要因素。; 杨建设李文建王菊芳王转子夏景光金晓东高清祥; 关键词：Γ射线照射剂量肝细胞染色体损伤

^(12)C^(6+)离子辐照人胃癌细胞系BGC823的氧效应研究被引量：1: 2006年; 以体外培养的人类胃癌细胞系BGC823为材料,用兰州重离子加速器提供的能量为20MeV/u的12C6+离子,分别在富氧(95%O2+5%CO2)和自然条件下辐照细胞,测得这种离子的氧增比近似为1,说明在中等能量区12C6+离子有很低的氧效应。; 荆西刚李文建杨建设郭传玲褚巍金晓东王菊芳周立斌; 关键词：碳离子兰州重离子加速器

辐射诱导p53腺病毒重组体转染对结直肠癌细胞周期的影响被引量：4: 2006年; 以复制缺陷型重组腺病毒载体(AdCMV-GFP)为对照,用复制缺陷型p53重组腺病毒载体 (AdCMV-p53)转染经0．5、1．0、2．0Gyγ射线照射的HT-29细胞,克隆形成法检测对细胞的抑制作用,流式细胞分析法检测细胞周期和细胞凋亡,探讨辐射诱导对AdCMV-p53转染p53突变型结直肠癌细胞(HT-29细胞系)细胞周期的影响。结果显示,0．5-1．0Gy辐射诱导明显增强40 MOI AdCMV-p53转染对HT-29细胞的抑制。与AdCMV-p53转染对照相比,1 d后,辐射诱导转染组G0／G1期细胞减少5%-15％,S期细胞增加 2%-19％,2．0Gy辐射诱导80 MOI AdCMV-p53转染组G2/M期细胞增加12％;3d后,0．5、1．0Gy辐射诱导40 MOI AdCMV-p53转染组G2／M期细胞分别增加10%-13％。辐射诱导AdCMV-p53转染组细胞凋亡与辐射诱导剂量和AdCMV-p53转染剂量相关。以上结果表明,辐射诱导加速AdCMV-p53转染细胞由G0／G1期到S期的进程,促进S期阻滞和G2/M期阻滞发生。; 刘兵张红李文建高清祥闵凤玲谢漪郝冀芳段昕周清明周光明; 关键词：P53基因腺病毒载体结直肠癌细胞周期

质子与重离子肿瘤治疗的进展被引量：22: 2005年; 简要介绍了质子与重离子肿瘤治疗的历史和现状. 现在, 全世界有质子治疗中心 23家,治疗肿瘤患者总数为 39 612人; 重离子治疗设备有 3台, 治疗肿瘤患者 4 511人(包括He离子治疗2 054例病人).; 李文建; 关键词：肿瘤治疗子肿肿瘤患者质子治疗重离子

不同LET射线对细胞的生物学效应被引量：1: 2009年; 以人肝癌细胞系和正常肝细胞系为材料,报道了不同传能线密度射线辐射引发细胞染色体原初断裂及24h内的修复情况。计算了相对生物学效应的值。以L02染色体总断裂数量得出的RBE值96.05keV/μm的12C6+为3.6,512keV/μm36Ar18+为2.9。而以7721染色体总断裂数量得出的RBE值:96.05keV/μm的12C6+为3.5,512keV/μm36Ar18+也为2.9。用产生等点染色单体断裂计算,则RBE更高。对比得出,高LET对增加等点染色单体断裂量的作用要远远大于对增加染色单体断裂量的作用。等点染色单体的断裂修复难度要远远大于染色单体断裂的修复难度,这也是高LET高致死率的一个重要原因。; 荆西刚李文建杨建设王转子魏巍; 关键词：重离子传能线密度

科技部基础研究重大项目前期研究专项(2003CCB00200)

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