国家自然科学基金(J0730860)
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
- 相关作者：陈鹤朱骥伟靳占峰杜超汪路曼更多>>
- 相关机构：复旦大学上海医学院哈尔滨医科大学天津中医药大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 1-甲基-4-苯基吡啶时程依赖性改变PC12细胞内氧基-鸟嘌呤DNA糖苷酶和着色性干皮病蛋白F的表达(英文)
- 2010年
- 目的探讨离体条件下DNA剪切修复相关蛋白酶氧基-鸟嘌呤DNA糖苷酶 (OGG1) 和着色性干皮病蛋白F(XPF) 是否参与帕金森病 (PD) 的病理过程。方法用1 mmol/L 1-甲基-4-苯基吡啶 (MPP+) 处理PC12细胞不同时间,诱导细胞产生DNA氧化损伤,建立PD细胞模型。在此模型上,采用MTT法检测细胞活力;采用8-氧基-7,8- 双氢脱氧鸟嘌呤 (8-oxodG) 免疫细胞化学技术检测细胞DNA氧化损伤;用Western blot技术检测细胞内OGG1和XPF的蛋白表达水平。结果MPP+ 时程依赖性地降低细胞活力,18 h 和24 h 后细胞活力分别降至对照组的78.6% 和70.3%。MPP+ 显著增加了 8-oxodG 免疫阳性反应,在 3 h 时 8-oxodG 主要分布于细胞质,在 24 h 时其主要位于细胞核内。此外,MPP+ 显著改变了 OGG1 和 XPF 的蛋白表达水平。在 MPP+ 处理 1 h 后,OGG1 和 XPF 蛋白表达水平均显著上调,分别于3 h和18 h达到顶峰,随后依次下降,且OGG1的峰值几乎是XPF的两倍。结论MPP+时程依赖性地增加了PC12细胞内XPF和OGG1的表达水平。本研究提示,在MPP+致PD的病理模型早期,碱基切除修复和核苷酸剪切修复可能被代偿性地激活。
- 刘红梅杨善争孙凤艳
- 关键词：1-甲基-4-苯基吡啶
- 调节性B细胞与自身免疫性疾病被引量：1
- 2010年
- 以往认为，B淋巴细胞在自身免疫病中作为致病性淋巴细胞发挥作用。近年却发现，在自身免疫病小鼠模型中，采用B细胞清除疗法会加重疾病进程，提示B细胞具有免疫调节功能。调节性B细胞（Breg）是新近发现的一群新的B细胞亚群，它存在于B细胞多个亚型中。Breg通过刺激其表面分子，诱导释放调节性细胞因子如IL-10发挥调节作用。在不同自身免疫性疾病中，各种免疫细胞都可以成为Breg作用的靶细胞，表明Breg在自身免疫病复杂网络中的强大调节作用。
- 汪路曼储以微
- 关键词：调节性B细胞自身免疫病IL-10
- HIF-1α和VEGF在胃癌中的表达及其相关性研究被引量：5
- 2009年
- 目的通过对不同分化和高低转移的胃癌组织中HIF-1α和VEGF表达情况的检测，揭示HIF-1α和VEGF与胃癌恶化程度及转移的关系。方法用免疫组织化学法（SP法）检测HIF-1α和VEGF在胃癌组织中的表达。结果HIF-1α和VEGF的表达均高于正常组织。HIF-1α和VEGF在胃癌中的表达与分化、转移相关。HIF-1α和VEGF在胃癌中的表达是正相关。结论HIF-1俚和VEGF与胃癌的分化、转移密切相关。HIF-1α与VEGF在胃癌中的表达密切正相关。两种因子高表达提示预后不良，具有一定的临床诊断意义。
- 朱骥伟靳占峰陈鹤
- 关键词：胃癌HIF-1ΑVEGF肿瘤转移
- 脓毒症患者T淋巴细胞凋亡的调节因素被引量：1
- 2009年
- 脓毒症可同时存在免疫功能亢进和抑制，在此过程中，T淋巴细胞凋亡发挥重要作用，其所导致的免疫细胞数量，功能的变化，是导致脓毒症患者从免疫功能亢进到抑制乃至麻痹的一个重要因素。在T淋巴细胞的凋亡过程中，Treg、DC、TNF—α及其受体、Bcl家族、IL-2等起着重要的调节作用，这些物质相互作川，最终造成了T细胞凋亡，引起免疫抑制，使病原体难以清除，且易于继发感染。针对与T淋巴细胞凋亡有关的因素进行治疗有了长足进步，并在一定程度上抑制了T细胞凋亡，但却未能达到应有的效果，也未能改善患者的预后，究其原因多在于对脓毒症机制的认识有一定局限性，为了进一步阐明脓毒症的发生机理。
- 杜超
- 关键词：T淋巴细胞凋亡脓毒症
- Bcl-2 enhances the formation of newborn striatal long-projection neurons in adult rat brain after a transient ischemic stroke被引量：5
- 2012年
- 客观(Bcl-2 )B 房间淋巴瘤 2 象在损害以后支持 axonal 生长一样提高神经发生，这被报导了。在现在的学习，我们调查了 Bcl-2 overexpression 是否在短暂中间的服的动脉吸藏(MCAO ) 以后在成年老鼠大脑在新生的 striatonigral 设计神经原的形成起一个作用。我们在 MCAO 的 30 min 以后立即灌输了人的 Bcl-2-expressing plasmid ( pBcl-2 )进侧面的室的方法， intraperitoneally 注射了 5-bromodeoxyuridine ( BrdU )把 proliferative 房间标记，并且进在 11 星期灌注的 substantia nigra 的 microinjected fluorogold ( FG )在 12 个星期由 striatonigral 设计神经原的多重 immunostaining 列在后面。我们显著地发现了那个 pBcl-2 处理的结果在 striatum ipsilateral 增加了新生的神经原(BrdU+-NeuN+) 的数字到 MCAO。我们进一步在 12 个星期在 ipsilateral striatum 检测了新生的 striatonigral 设计神经原(BrdU+-FG+-NeuN+) 。更有趣地，新生的 striatonigral 设计神经原(BrdU+-FG+) 的数字被 pEGFP 被 pBcl-2 处理显著地与那相比增加，控制 plasmid。一起拿的结论，我们发现在大脑的 Bcl-2 overexpression 提高了新生的 striatonigral 设计神经原的产生。这为在 ischemic 损害以后支持神经网络和大脑修理的重建提供潜在的策略。
- Jian-Jun GuoFang LiuXiao SunJun-Jie HuangMing XuFeng-Yan Sun
- 关键词：BCL-2蛋白投射神经元纹状体
