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广西壮族自治区卫生厅重点科研课题(2012005)

作品数：3 被引量：5H指数：1
相关作者：李淑群陈谦喻亚群廖维甲莫庆荣更多>>
相关机构：桂林医学院附属医院更多>>
发文基金：广西壮族自治区卫生厅重点科研课题国家自然科学基金广西教育厅科研项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇胰腺
  • 2篇胰腺肿瘤
  • 2篇增殖
  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇腺肿瘤
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质类
  • 1篇胰腺癌
  • 1篇抑制蛋白
  • 1篇人生长激素
  • 1篇生长激素
  • 1篇体外
  • 1篇体外影响
  • 1篇肿瘤抑制
  • 1篇肿瘤抑制蛋白
  • 1篇肿瘤抑制蛋白...
  • 1篇重组人生长激...

机构

  • 3篇桂林医学院附...

作者

  • 3篇廖维甲
  • 3篇喻亚群
  • 3篇陈谦
  • 3篇李淑群
  • 2篇莫庆荣
  • 1篇彭一峰

传媒

  • 1篇中国普通外科...
  • 1篇中华胰腺病杂...
  • 1篇中国细胞生物...

年份

  • 2篇2016
  • 1篇2013
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
重组人生长激素联合化疗对Bel-7402肝癌细胞的体外影响被引量：3
2013年
探讨重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)联合化疗药物阿霉素(adriamycin,ADM)对体外培养的Bel-7402肝癌细胞的影响。该实验设计分组为对照组、不同浓度rhGH组、不同浓度rhGH+阿霉素(ADM)组及ADM组,共8组,运用体外细胞培养技术、四甲基偶氮唑蓝比色(methyl thiazolyl terazolium,MTT)和流式细胞技术等研究方法,检测不同浓度的rhGH及不同浓度rhGH+ADM对体外培养的Bel-7402肝癌细胞的生长率、生长曲线、细胞周期及增殖指数(proliferation index,PI)等的影响。48 h后,MTT法检测结果提示:与对照组比较,中、高浓度rhGH组生长率明显升高(P<0.05);ADM组明显抑制Bel-7402肝癌细胞生长(P<0.05);与ADM组比较,rhGH+ADM各组抑制率明显降低(P<0.05)。依据生长曲线图可以得出,rhGH各组较对照组明显升高,尤其rhGH2组升高明显,rhGH各组间变化不明显;rhGH+ADM各组间变化不明显;与rhGH+ADM各组比较,ADM组明显降低。细胞周期结果显示,与对照组比较,rhGH2、rhGH3组的G2/M期比例和增殖指数(PI)显著升高(P<0.05),ADM组的G2/M期比例和PI显著降低(P<0.05),与ADM组相比较,不同浓度rhGH+ADM组的G2/M期比例和PI明显升高(P<0.05)。生长激素可促进体外培养的Bel-7402肝癌细胞生长;生长激素联合阿霉素治疗,可降低化疗药物的抗癌效果。
彭一峰陈谦喻亚群廖维甲李淑群
关键词：重组人生长激素阿霉素肝癌细胞细胞周期
TAp63在胰腺癌中的表达及意义被引量：1
2016年
目的:探讨TAp63在胰腺癌中的表达及其意义。方法:分别real-time PCR和Western blot检测TAp63 m RNA与蛋白在21例胰腺癌及其配对癌旁组织、3种胰腺癌细胞(PANC-1、CFPAC-1、Bx PC3)及正常胰腺细胞(HPDE6-C7)中的表达;用TAp63-si RNA转染PANC-1细胞后,观察TAp63 m RNA与蛋白表达的变化,并用MTT和Brd U法检测转染后PANC-1细胞的增值情况。结果:胰腺癌组织中TAp63 m RNA表达量明显低于癌旁正常胰腺组织(t=2.572,P=0.0158);TAp63m RNA与蛋白在3种胰腺癌细胞株中的表达量均明显低于正常胰腺HPDE6-C7细胞(均P<0.05)。与未处理的PANC-1细胞比较,转染TAp63-si RNA后的PANC-1细胞TAp63 m RNA与蛋白明显降低,但细胞增殖与DNA合成能力均明显增强(均P<0.05)。结论:TAp63在胰腺癌组织与细胞中表达降低,且表达量越低,细胞生长能力越强。
喻亚群莫庆荣李淑群陈谦廖维甲
关键词：胰腺肿瘤肿瘤抑制蛋白质类细胞增殖
截短型 p63基因沉默对胰腺癌 PANC1细胞增殖的影响被引量：1
2016年
目的：观察截短型p63（ΔNp63）基因沉默对胰腺癌PANC1细胞增殖的影响。方法采用实时PCR检测23例胰腺癌及其配对癌旁正常胰腺组织ΔNp63mRNA的表达；采用蛋白质印迹法检测人正常胰腺导管上皮细胞株HPDE6-C7及人胰腺癌细胞株PANC1、CFPAC-1、BxPC3的ΔNp63蛋白表达。采用脂质体法将靶向ΔNp63的siRNA（ΔNp63-siRNA ）及对照siRNA （ Con-siRNA ）转染PANC1细胞，以未转染的PANC1细胞作为对照组，检测转染细胞ΔNp63 mRNA及蛋白表达以验证ΔNp63基因沉默效应。采用MTT 法和BrdU法检测转染细胞的增殖及DNA合成能力的变化。结果23例胰腺癌及配对癌旁正常胰腺组织ΔNp63 mRNA表达量分别为0．99±0．07、0．70±0．07，癌组织的表达量显著高于正常胰腺组织，差异有统计学意义（P ＝0．0034）。 HPDE6-C7及PANC1、CFPAC-1、BxPC3细胞ΔNp63蛋白表达量分别为0．97±0．09、3．06±0．16、2．57±0．11、2．45±0．08，3株胰腺癌细胞的表达量较HPDE6-C7细胞升高，差异均有统计学意义（P值均＜0．01）。对照组、Con-siRNA组、ΔNp63-siRNA组PANC1细胞ΔNp63mRNA 表达量分别为0．97±0．07、0．97±0．07、0．28±0．03，蛋白表达量分别为0．97±0．06、1．00±0．10、0．26±0．03，ΔNp63-siRNA组均较Con-siRNA组显著下调，差异有统计学意义（P值均＜0．01）。ΔNp63-siRNA组细胞生长受到抑制，与Con-siRNA组及对照组差异均有统计学意义（P值均＜0．01）。3组培养24 h时DNA合成量（A490值）分别为0．55±0．04、0．56±0．01、0．55±0．00；培养48 h时分别为0．84±0．05、0．87±0．07、0．71±0．05。48 h时ΔN6p3-siRNA组细胞DNA合成能力较Con-siRNA组及对照组显著下降，差异均有统计学意义（P值均＜0．05），而Con-siRNA组与对照组间的差异无统计学意义。结论沉默ΔNp63基因可显著抑制胰腺癌PANC1细胞的增殖及DNA 合成。
莫庆荣喻亚群李淑群陈谦廖维甲
关键词：胰腺肿瘤基因沉默细胞增殖
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