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甲基汞对大鼠脑即刻早期基因c-jun mRNA表达影响被引量：5: 2004年; 为了探讨甲基汞神经毒性早期预报指标和信息传递分子机制 ,本文应用RT PCR方法研究了不同浓度甲基汞暴露不同时间后 ,大鼠脑中即刻早期基因c junmRNA表达变化 (对照组为 0 9%生理盐水、暴露组浓度分别为 0 0 5、0 5、5mg·kg-1 ;取样时间分别为 2 0、6 0、2 4 0、1 4 4 0min) .结果表明大鼠脑c junmRNA表达优先于汞的蓄积 ,大鼠脑c junmRNA表达变化对于甲基汞神经毒性具有早期预报作用 ,即刻早期基因c; 程金平王文华瞿丽雅贾金平郑敏林志新; 关键词：甲基汞 C-JUN RT-PCR

甲基汞急性暴露大鼠脑中汞蓄积及胆碱能神经递质改变的研究被引量：6: 2004年; 目的研究低剂量甲基汞短期暴露的神经毒性作用,为进一步探讨甲基汞早期神经毒性机制提供实验依据。方法采用SD大鼠腹腔注射甲基汞,剂量分别为0.05、0.50及5.00mg/kg,并设对照组,分别暴露20min、1、4、24h时测定大鼠脑组织总汞含量、乙酰胆碱(ACh)含量及乙酰胆碱酯酶(AChE)活力。结果除0.05mg/kg剂量组外,其余两组大鼠脑组织中汞含量在暴露20min就显著升高;0.05mg/kg组大鼠暴露4h后,脑汞含量也出现显著升高。各剂量组大鼠脑组织ACh及AChE都在暴露20min后就出现显著变化,并显示一定的剂量-效应和时间-效应关系。结论甲基汞低剂量(0.05mg/kg)短时间暴露(20min)时脑组织ACh和AChE的改变表明此时可能启动了中枢神经系统某种调控机制。随暴露剂量和暴露时间增加,甲基汞蓄积于大鼠脑组织中,可引起脑组织ACh含量和AChE活力显著变化。; 杨柳贾金平胡卫萱王文华; 关键词：神经递质胆碱能神经

汞矿地区大米对大鼠生长发育及氧化损伤的影响被引量：7: 2005年; 目的探讨汞矿地区大米暴露对大鼠生长发育的影响及氧化损伤机制。方法利用汞矿地区大米及对照组大米分别对SD大鼠进行90d暴露实验,观察大鼠的体重变化情况,90d后处死,测定大鼠脑、肝、肾组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果与对照组相比,实验组大鼠的体重增幅较大,脑、肝、肾组织中GSH-Px、SOD活力和GSH含量降低(P<0.05),MDA含量升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论大鼠暴露于汞污染大米90d后脑、肝、肾均产生了明显的脂质过氧化。; 金桂文冀秀玲卢静杨义晨程金平王文华; 关键词：汞大米脂质过氧化

汞污染地区粮食对大鼠脑组织氧化损伤影响被引量：7: 2005年; 应用典型汞矿和典型化工厂粮食对大鼠进行暴露,研究了大鼠脑组织中MAD、SOD、GSHPx以及脑汞含量的变化情况。结果表明,与对照组相比,经过7d暴露后,清镇组大鼠及万山组大鼠脑汞蓄积均出现显著性差异(清镇,p<0.05;万山,p<0.01)。生理生化指标结果表明,暴露3d后,清镇组脑组织GSHPx与对照组相比有显著差异(p<0.05);暴露7d后,万山组脑组织GSHPx及MDA与对照组相比有显著性差异(GSHPx,p<0.05;MDA,p<0.01),清镇组脑组织各指标与对照组相比均有显著性的差异(p<0.05),证明经7d暴露后,大鼠脑组织中已产生脂质过氧化损伤。进而表明上述两处典型汞污染地区汞污染极为严重,可能已经通过食物链严重影响到当地公众健康与安全。; 金桂文冀秀玲卢静杨义晨程金平王文华; 关键词：汞大米脑组织

基因组学技术初步分析甲基汞神经毒性功能基因被引量：3: 2006年; 目的探讨甲基汞神经毒性差异表达基因功能。方法利用基因芯片筛选大鼠暴露体重剂量为0·5mg/Kg的氯化甲基汞后脑中的差异表达基因,并利用基因组学技术分析其功能。结果基因表达谱中差异表达基因共有303条,其中上调基因为170条,下调基因为133条。发生显著性改变的功能基因主要涉及到①免疫应答及解毒作用;②遗传信息传递与表达;③细胞信号传导;④神经传导;⑤细胞增殖与分化;⑥细胞凋亡;⑦其它未知功能等7组。在暴露组样本中,脑中有关细胞信号传导和神经传导功能基因发生了特别显著的差异表达。结论甲基汞通过对信号传导过程的影响,发挥其神经毒性的作用。; 程金平冀秀玲金桂文袁涛郑敏王文华张庆华; 关键词：甲基汞基因组学基因芯片神经毒性

甲基汞急性暴露下大鼠脑c-fos mRNA表达被引量：2: 2005年; 目的探讨即刻早期基因c fos在甲基汞神经毒性分子机制中的作用。方法应用RT PCR方法研究大鼠注射甲基汞急性暴露后,中枢神经系统c fosmRNA表达。结果甲基汞在剂量为0.05mg/(kg·d)暴露60min和剂量为0.5mg/(kg·d)暴露20min就能够显著诱导大鼠脑即刻早期基因c fos表达;c fosmRNA表达量与汞的浓度没有明显正比关系。结论甲基汞能够显著诱导大鼠脑c fosmRNA表达,c fosmRNA表达变化在甲基汞神经毒性分子机制中具有重要作用,即刻早期基因c fos参与了甲基汞对中枢神经系统损害的毒性过程。; 杨义晨程金平胡卫萱王文华吴旦贾金平; 关键词：甲基汞神经毒性 C-FOS MRNA表达量大鼠脑中枢神经系统损害

贵州万山汞矿汞污染生物健康效应被引量：9: 2005年; 为了探讨贵州万山汞矿汞污染生物健康效应,研究了万山8个月龄鸭子和万山粮食暴露20、30 d后大鼠脑、肝、血中MDA、SOD、GSH-px的变化以及大鼠大脑皮层中c-JUN蛋白表达.结果表明:在鸭血清、脑和肝组织中GSH-px和SOD活性与对照组相比均显著升高(P<0.05),而MDA含量没有发生显著变化(P>0.05);万山组大鼠脑、肝、血中MDA、SOD、GSH-px的变化除暴露20 d MDA与对照组相比脑组织中含量显著升高(P<0.05)外,其他均无显著变化(P>0.05);大鼠大脑皮层c-JUN蛋白表达显著增加.从而可以推断,硒对汞引起的氧化损伤有很强的保护能力;汞对大鼠脑c-JUN蛋白表达的诱导不是或仅小部分由脂质过氧化所介导.; 程金平胡卫萱马黎王文华刘晓洁瞿丽雅; 关键词：基因表达

甲基汞对大鼠大脑皮层即刻早期基因c-FOS蛋白表达影响被引量：2: 2005年; 为了探讨甲基汞对大鼠大脑皮层损伤的分子机制,应用免疫组织化学方法研究了甲基汞暴露后(对照组为w=0.009的生理盐水,暴露组浓度分别为0.05、0.5、5μg/g;取样时间分别为20、60、240、1 440 m in),大鼠大脑皮层即刻早期基因c-FOS蛋白表达变化.结果表明,大鼠脑c-FOS蛋白表达优先于汞的蓄积,甲基汞对大鼠大脑皮层c-FOS蛋白表达与其浓度之间有一定的剂量-效应关系;c-FOS参与了甲基汞对大鼠大脑皮层损伤毒性过程,即刻早期基因c-FOS可以作为甲基汞神经毒性检测评价效应指标.; 程金平马黎胡卫萱王文华贾金平; 关键词：甲基汞即刻早期基因基因表达

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