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国家自然科学基金(81172803)

作品数:5 被引量:68H指数:4
相关作者:李辉唐朝晖邓海姚尧王德平更多>>
相关机构:华中科技大学宜昌市第一人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇伤患者
  • 2篇多发伤
  • 2篇多发伤患者
  • 2篇休克
  • 2篇血功能
  • 2篇损伤控制性复...
  • 2篇凝血
  • 2篇凝血功能
  • 2篇凝血功能障碍
  • 2篇救治
  • 2篇创伤
  • 2篇创伤患者
  • 1篇低血容量
  • 1篇低血容量休克
  • 1篇胸膜
  • 1篇胸膜腔
  • 1篇胸膜腔内
  • 1篇血容量
  • 1篇血性
  • 1篇血胸

机构

  • 4篇华中科技大学
  • 1篇宜昌市第一人...

作者

  • 4篇唐朝晖
  • 4篇李辉
  • 2篇倪柯
  • 2篇王德平
  • 2篇姚尧
  • 2篇邓海
  • 1篇陈少军
  • 1篇薛晨晨

传媒

  • 3篇中华急诊医学...
  • 1篇中华创伤杂志
  • 1篇Journa...

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2011
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
严重多发伤伴凝固性血胸患者的胸膜腔内纤溶治疗被引量:8
2014年
严重多发伤患者中约有60%伴有程度不同的血胸[1-2],且由于此类患者常合并颅脑损伤、脊柱脊髓损伤等,需要长时间保持平卧位甚至被迫体位,致血胸引流效果不佳,易进展为凝固性血胸[3].近期,笔者尝试通过胸膜腔内纤溶法(intrapleural fbrinolytic therapy,IPFT)治疗57例严重多发伤伴凝固性血胸患者,并系统观察了治疗的过程及效果.
姚尧邓海唐朝晖王德平张峻菠倪柯李辉薛晨晨
关键词:严重多发伤患者凝固性血胸纤溶治疗胸膜腔内合并颅脑损伤引流效果
多发伤患者低体温、酸中毒及凝血功能障碍临床研究被引量:39
2015年
目的 研究多发伤患者伤后低体温、酸中毒及凝血功能障碍的发生规律及相互影响.方法 选取2012年1月至2013年12月收治的713例创伤患者,其中单发伤患者184例及多发伤患者529例,并依据创伤严重程度将多发伤患者分为普通多发伤组、严重多发伤组及危重多发伤组.观察伤后低体温、酸中毒及凝血功能障碍发生的规律,分析了它们之间的内在联系及与休克的关系.结果 多发伤组患者低体温发生率为8.1%,凝血功能障碍发生率为27.6%;酸中毒发生率为18.9%,致死性三联征的发生率为7.8%,均高于单发伤组患者(P <0.05,P<0.01).致死性三联征的发生率随着多发伤患者创伤严重的增加而升高,其中在普通多发伤亚组发生率为2.0%,在严重多发伤亚组发生率为7.1%,在危重多发伤亚组发生率为11.1%,各亚组间比较差异有显著性(P<0.05).合并休克的多发伤患者,酸中毒、凝血功能障碍及致死性三联征的发生率均显著高于不伴休克的多发伤患者(P<0.01).结论 多发伤患者伤后易出现低体温、酸中毒及凝血功能障碍,而休克是其其主要诱因.
李辉陈少军唐朝晖邓海姚尧张峻菠王德平倪柯
关键词:多发伤酸中毒凝血功能障碍
损伤控制性复苏在严重创伤救治中的应用被引量:15
2014年
创伤严重威胁着人类的健康,严重创伤是我国居民第5位死因及40岁以下男性的首位死因。伤后失血性休克是严重创伤患者最主要的可预防性死因,加强对其认识和处理是提高严重创伤患者救治成功率的关键之一。对创伤失血性休克处理的核心在于尽早去除病因,控制出血,并采取有效的复苏措施以恢复组织灌注,改善组织细胞氧供,维护重要脏器细胞的正常功能。
李辉唐朝晖
关键词:创伤救治创伤失血性休克首位死因创伤患者
损伤控制性复苏被引量:9
2013年
创伤后大量失血所诱发的低血容量休克,目前仍是严重创伤患者早期死亡的重要原因,加强对其认识和处理是提高严重创伤患者救治成功率的关键之一。对创伤性低血容量休克处理的核心在于尽早去除休克病因,控制出血,并采取有效的复苏措施以恢复组织灌注及改善氧供。随着对创伤性低血容量休克的病理生理机制认识的不断深入,以及对目前常规液体复苏措施中所浮现出的问题的重视程度不断提高,如组织水肿、缺血.再灌注损伤、加重酸中毒与凝血功能障碍等。研究者们一直在不断地寻求改进现有的复苏措施。
李辉唐朝晖
关键词:低血容量休克病理生理机制凝血功能障碍创伤患者救治成功率
Up-regulation of Tim-3 Expression Contributes to Development of Burn-induced T Cell Immune Suppression in Mice被引量:1
2011年
T cell immunoglobulin and mucin domain 3 (Tim-3) is well known to negatively regulate T cells responses, but its role in burn-induced T cells immune suppression remains unclear. In the present study, in order to identify the relationship between Tim-3 expression and post-burn T cells immune suppression, C57BL/6 mice were subjected to burn injury or sham injury, and the liver and spleen were harvested at the day 1 after operation. The expression level of Tim-3 on hepatic or splenic T cells and the functional properties of Tim-3+ T cells were evaluated. It was found burn injury induced dramatically elevated Tim-3 expression on both hepatic and splenic CD4+ and CD8+ T cells in contrast with the post-burn depletion of T cells. Furthermore, Tim-3 expression was correlated with the suppressive phenotype of T cells following burn injury, including increased expression of anti-inflammatory cytokine IL-10, decreased expression of pro-inflammatory cytokines IFN-γ and TNF-α, reduced T cell proliferation and elevated co-expression of Tim-3 and PD-1. Moreover, Tim-3+ T cells subsets were more prone to spontaneous apoptosis than Tim-3- T cells subsets. Our findings reinforce the idea that the up-regulated expression of Tim-3 on T cells after burn injury plays an important role in the development and maintenance of burn-induced T cell immune suppression.
唐朝晖余彦邱文洪张剑杨想平
共1页<1>
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