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肝细胞癌多基因启动子甲基化与预后关系的研究: 2011年; 目的了解肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中,DAPK、FHIT及SLIT2基因的甲基化状况与病人生存预后的关系。方法应用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)技术,检测50例HCC组织中上述基因启动子区域的甲基化状况,并分析每种基因甲基化情况和肿瘤复发之间相关性。结果 50例HCC组织中,DAPK、FHIT及SLIT2基因的甲基化发生率分别是82.0%、68.0%和54.0%。其中,一年内未复发组相应基因的甲基化率分别为76.9%、53.8%和50.0%;一年内复发组为87.5%、83.3%和58.3%。FHIT甲基化状态在两组间差异有统计学意义。在一年内复发组中,同时有2～3个基因甲基化者是22例;在一年内未复发组中,同时存在2～3个基因甲基化者是15例;多基因甲基化在两组间差异有统计学意义(P=0.006)。结论在HCC中多基因启动子的异常甲基化是一种普遍存在的现象。肝细胞癌患者,异常的DNA甲基化与预后显著相关。FHIT可能作为判断外科治疗预后的分子标志物。; 彭晓春耿小平朱立新孙昀李晓明; 关键词：肝细胞癌 DNA甲基化抑癌基因预后

肝癌耐药的基因学研究进展被引量：5: 2012年; 目的:总结肝癌耐药相关基因的研究进展。方法:应用Medline及CNKI期刊全文数据库检索系统,以"肝癌、耐药和基因"为关键词,主要检索2000-2011年肝癌耐药基因方面研究的相关文献129篇。纳入标准:1)肝癌耐药期;2)肝癌多药耐药;3)肝癌耐药机制;根据纳入标准共31篇文献纳入分析。结果:MDR,MRP,LRP,BCRP,GST,TOPO,Bcl-2,Survivin,p53,HIF-1,ErbB-2/neu,Rb,c-myc,Clusterin,PYK-2等基因及表达产物主要通过增加药物向细胞外转运,促进药物的代谢,促进细胞的增殖,抑制细胞的凋亡,诱导细胞的缺氧,上调原癌基因,参与细胞信号转导入等机制在肝癌耐药形成中起一定作用。其中MDR,MRP,LRP,BCRP作用机制已较清楚,其他基因与肝癌耐药有明显相关性。结论:筛选并深入研究肝癌耐药相关基因,从基因水平探索肝癌耐药机制,有望为逆转肝癌耐药提供新的途径。; 李培坤耿小平; 关键词：肝肿瘤耐药基因

5-氮杂-2'-脱氧胞苷诱导肝癌细胞株SLIT2基因去甲基化的实验研究被引量：2: 2015年; 目的观察肝细胞癌(HCC)细胞株SUN449、BEL-7402、SMMC-7721、Hep3B及ep G2中SLIT2基因在5-Aza-CdR作用后,其启动子区甲基化状态及表达的变化,探讨HCC细胞株中SLIT2基因调控规律及甲基化调节抑制剂5-Aza-CdR对SLIT2基因转录的影响。方法对上述HCC细胞株体外培养,MSP法检测HCC细胞株中SLIT2启动子相关区域的甲基化状况。应用10mmol/L浓度的5-Aza-CdR处理体外培养的5种HCC细胞后,MSP法检测用药前后细胞中SLIT2基因的甲基化状态,RT-PCR法检测用药前后细胞中SLIT2 mRNA的变化。结果 SLIT2基因在各细胞株中启动子区呈异常高甲基化状态,mRNA低表达。经过5-Aza-CdR处理后,SLIT2基因启动子区呈显著去甲基化状态,其mRNA表达增强。结论启动子区异常甲基化是HCC细胞SLIT2基因失活的主要原因之一,去甲基化制剂5-Aza-CdR能逆转SLIT2基因甲基化状态,从而调控SLIT2基因表达。; 李培坤耿小平; 关键词：DNA甲基化

24例临床肝移植体会: 2011年; 肝移植已成为治疗终末期肝病的首选方法，我院1998年1月-2010年7月共完成24例患者25次肝移植术，总结报道如下。1材料与方法1．1病例资料本组24例患者，男23例，女1例，年龄17～64（43．14±8．2）岁，20例受体乙肝表面抗原（HBsAg）阳性。主要移植适应证包括：乙肝肝硬化失代偿11例，肝细胞肝癌（HCC）合并肝硬化8例，其中1例超米兰标准，暴发性肝衰3例，酒精性肝硬化1例，血吸虫肝硬化失代偿1例，肝移植术后胆道并发症再移植1例。自愿捐献者尸体供肝24例，成人右半肝活体供肝1例，; 赵红川耿小平熊奇如钱叶本刘付宝王国斌; 关键词：肝移植

肝细胞癌患者血浆FHIT、SLIT2基因启动子甲基化的检测及意义被引量：1: 2010年; 目的探讨肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma，HCC）患者外周血浆中FHIT和SLIT2基因启动子甲基化状态及其临床意义。方法应用甲基化特异性PCR（MSP）检测36例HCC患者血浆及10例健康对照者血浆中FHIT和SLIT2的基因启动子甲基化状态，并分析其与临床参数的关系。结果36例HCC患者外周血浆中FHIT和SLIT2的基因启动子甲基化率分别为50．0％（18／36）和27．8％（10／36）；10例健康对照者血浆中均未检出基因甲基化改变。外周血浆中FHIT和SLIT2基因甲基化发生率与性别、年龄、HBV感染、肝硬化、肿瘤大小、甲胎蛋白（AFP）水平、肿瘤病理分级及临床分期、有无癌栓及是否为复发病例之间无统计学相关性。联合AFP和血浆中FHIT和SLIT2基因甲基化检测诊断HCC敏感性达86．1％，高于单独应用AFP检测的诊断敏感性（61．1％）（P〈0．05，x2=5．79）。结论HCC患者外周血浆中可检测到FHIT、SLIT2基因甲基化改变，与临床参数无相关性。联合AFP及血浆DNA甲基化检测可提高HCC的诊断敏感性。; 纪宗淑耿小平孙昀朱立新彭晓春李晓明; 关键词：肝细胞 DNA甲基化 FHIT基因血浆

肝癌细胞系中SLIT2、DAPK、RIZ1、CHFR、EDNRB、3-OST-2基因甲基化状态被引量：3: 2011年; 目的了解SUN449、BEL-7402、SMMC-7721、Hep3B和HepG2 5种肝癌细胞系中SLIT2、DAPK、RIZ1、CHFR、ED-NRB和3-OST-2 6种基因启动子区域甲基化状态。方法体外培养以上5种肝癌细胞系,应用甲基化特异性PCR(MSP)技术,检测5种肝癌细胞系中SLIT2、DAPK、RIZ1、CHFR、EDNRB和3-OST-2 6种基因启动子区域的甲基化状态。结果 SLIT2、RIZ1、EDNRB和3-OST-2 4种基因启动子区域在5种肝癌细胞系SUN449、BEL-7402、SMMC-7721、Hep3B和HepG2中为完全甲基化,甲基化率均为100%;DAPK基因在此5种肝癌细胞系中为完全非甲基化,未发现甲基化状态,甲基化率为0;CHFR基因启动子区在SUN449、BEL-7402、SMMC-7721和HepG2细胞系中发生甲基化,甲基化率为80%,在SUN449、SMMC-7721和HepG2中为不完全甲基化,在BEL-7402细胞系中为完全甲基化,在Hep3B中为完全非甲基化。结论肝癌细胞系中SLIT2、DAPK、RIZ1、CHFR、EDNRB和3-OST-2基因启动子区的高甲基化是普遍现象,而DAPK基因呈低甲基化水平。; 李培坤耿小平朱立新李晓明刘付宝赵红川; 关键词：基因

DNA甲基化抑制剂研究进展被引量：18: 2010年; DNA甲基化由DNA甲基转移酶催化发生,是真核细胞DNA正常的表观遗传学修饰方式。但异常甲基化常导致肿瘤的发生,以地西他滨为代表的DNA甲基转移酶抑制剂是一类甲基化调节剂,能通过对抑癌基因去甲基化调节达到治疗肿瘤的目的。本文阐述了DNA甲基化与肿瘤的关系,以及DNA甲基化抑制剂的研究进展。; 李培坤耿小平朱立新; 关键词：DNA甲基转移酶抗肿瘤药核苷类

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