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中医药逆转肿瘤多药耐药机制研究进展被引量：11: 2012年; 据美国癌症协会统计,90%以上的肿瘤患者死于不同程度的耐药[1]。肿瘤细胞耐药可分为原药耐药（PDR）和多药耐药（MDR）两大类。其中,PDR指仅对诱导药物产生耐药性而对其他药物不产生交叉耐药性;而MDR是指肿瘤细胞对一种化疗药物产生耐药的同时，对其他结构不同、作用机制不同的药物也产生耐药现象，是肿瘤化疗最大的障碍之一。; 肖海娟许建华孙珏陆海范忠泽; 关键词：肿瘤多药耐药逆转机制中医药

microRNA介导肿瘤多药耐药及中药的作用被引量：5: 2013年; microRNA(简称miRNA)能通过诱导mRNA裂解或抑制mRNA翻译从而在转录后水平调控基因表达,参与细胞发育、增殖、分化、凋亡等一系列重要生物学进程。近期研究发现miRNA对靶基因的异常调控可能参与肿瘤耐药,有望成为重要的肿瘤耐药相关分子标记物及治疗靶点。中药及其有效成分可影响miRNA进而调控相应靶蛋白和靶基因介导肿瘤多药耐药,为中药逆转多药耐药的机制研究提供新思路。; 张瑞娟许建华余文燕王国娟孙珏范忠泽; 关键词：微小RNA 多药耐药肿瘤

中药复方肠胃清含药血清对胃癌SGC7901细胞凋亡的影响被引量：9: 2012年; 目的观察中药复方肠胃清含药血清对胃癌SGC7901细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法将人胃癌SGC7901细胞分为6组:空白对照组及肠胃清药物血清低、中、高剂量组和5-氟尿嘧啶(5-FU)组、5-FU联合肠胃清中剂量组。用MTT法观察肠胃清药物血清对SGC7901细胞增殖活性的影响;用流式细胞术检测肠胃清药物血清对细胞凋亡的影响;用Western blot检测方法测定细胞P53、Bax与Bcl-2蛋白表达水平;RT-PCR方法检测肿瘤细胞P53、Bax及Bcl-2基因表达。结果肠胃清药物血清能抑制胃癌SGC7901细胞增殖,并诱导细胞凋亡,同时明显抑制Bcl-2蛋白和基因的表达(P<0.05或P<0.01),增强P53、Bax蛋白和基因表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论中药复方肠胃清能抑制胃癌SGC7901细胞增殖,并诱导细胞凋亡,其机制可能与促进P53、Bax基因及抑制Bcl-2基因蛋白表达有关。; 金泉克肖海娟孙珏李琦许建华高虹范忠泽; 关键词：肠胃清含药血清人胃癌细胞细胞凋亡

肠胃清粗提物协同奥沙利铂抑制人结肠癌HCT116细胞及其作用机制研究被引量：5: 2012年; 目的探讨中药复方肠胃清(黄芪、党参、白术、八月札、薏苡仁、野葡萄藤、大血藤、猪苓)粗提物与奥沙利铂联合应用抑制人结肠癌HCT116细胞的协同增效作用及机理。方法奥沙利铂、肠胃清提取物分别单独以及联合作用于人结肠癌HCT116细胞,采用MTT法检测半数抑制质量浓度(IC50),通过Transwell实验检测侵袭转移抑制作用,并利用Western Blotting技术检测侵袭转移与凋亡相关蛋白的表达变化。结果肠胃清提取物、奥沙利铂以及联合肠胃清提取物(0.15 mg/mL)时奥沙利铂对人结肠癌HCT116细胞的半数抑制质量浓度分别为(3.24±0.06)mg/mL、(15.74±0.53)μg/mL及(10.32±0.37)μg/mL,联合用药组半数抑制质量浓度降低,侵袭抑制率提高,ADAM-17、MMP-2、MMP-9、BCL-2蛋白表达下调(P<0.05),P53蛋白表达升高(P<0.01)。结论中药复方肠胃清粗提物具有一定的抗人结肠癌细胞HCT116作用,在与奥沙利铂联用时表现出明显的协同作用,其机制可能与降低ADAM-17、MMP-2、MMP-9、BCL-2蛋白以及提高P53蛋白的表达有关。; 肖海娟金泉克陆海孙珏许建华范忠泽; 关键词：奥沙利铂结肠癌细胞

扶正法治疗恶性肿瘤概述被引量：5: 2012年; 祖国医药对肿瘤的治疗有着丰富的理论知识和临床经验,近几年来采用中医药以扶正法为主配合祛邪治疗肿瘤,收益不少。肿瘤的形成多因正气不足,正气虚伴随着肿瘤的发生、发展、治疗及预后。扶正培本是中医药防治肿瘤的基本法则。扶正法即补益法,也就是"损者益之,虚者补之"的意思,它的主要作用在于增强机体的阴阳、气血经络和脏腑的生理功能,以充分发挥机体内在抗病能力,抵御和控制肿瘤的发展。中医药主要是通过诱导细胞分化,促进细胞凋亡,调节免疫功能,直接杀伤肿瘤细胞,抑制肿瘤新生血管的生成,逆转肿瘤细胞的多药耐药,抗突变作用,抗肿瘤细胞的转移发挥临床功效。; 金泉克李琦范忠泽; 关键词：扶正法恶性肿瘤中医药

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上海市科委中药现代化专项基金(09dZ1975500)