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新型肝素结合细胞因子midkine的心血管作用: ＜正＞Midkine（MK）是一种碱性肝素结合生长因子,由121个氨基酸组成,相对分子质量约为13 kD,富含碱性氨基酸和半胱氨酸残基,人类的该物质编码序列位于1.5 kb的DNA片段上,编码序列有4个外显子。每一外显子...; 刘笑然叶琳马兰唐朝枢; 关键词：MIDKINE 血管生成心血管系统细胞凋亡; 文献传递

COPD患者外周血中EPCs增殖、迁移、黏附及血管形成功能研究: 2014年; 目的:观察慢性阻塞性肺病(COPD)患者外周血中内皮祖细胞(EPCs)增殖、迁移、黏附及小管形成等功能。方法:体外培养分离COPD患者及对照组外周血中EPCs,采用MTT测定细胞不同时间段的OD值,观察EPCs增殖情况。应用Transwell测定细胞对基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的迁移能力。通过对细胞HUVEC的黏附及late-EPCs小管形成实验判断COPD患者外周血中EPCs对血管内皮的修复能力,并用NOS/SCID下肢股动脉内皮损伤模型观察患者EPCs修复功能。结果:COPD患者的EPCs和对照组单个集落细胞数量分别是22.0±7.0、62.0±12.9(100倍,10个随机视野),两者存在明显差异(P<0.001)。细胞迁移实验中发现,COPD患者组early-EPCs对SDF-1迁移细胞数量明显少于对照组,两组迁移的细胞数量分别是0.425×104、0.775×104(P=0.039),通过流式分析发现COPD患者组early-EPCs表达C-X-C家族趋化因子受体4(CXCR4)数量较对照组少,两者分别是(55.1±9.9)%、(91.5±6.7)%。Late-EPCs对HUVECs形成小管黏附实验中,两者有明显差异(P<0.001),分别是26.4±8.1、35.2±7.3/×10(10随机视野)。小管成形实验中,COPD患者的late-EPCs不能形成完整的小管;动物在体实验中发现,COPD患者组late-EPCs在受损血管处黏附较对照组少。结论:COPD患者外周血中EPCs增殖、迁移、黏附等功能降低,血管形成功能异常。; 刘笑然刘杨丽林耿鹏黄鑫炎谭卫平谢灿茂; 关键词：慢性阻塞性肺病内皮祖细胞

COPD患者early-EPCsβ_2-肾上腺素受体的表达及其对细胞迁移的影响~被引量：4: 2014年; 目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血中的早期内皮祖细胞(early-EPCs)是否表达β2-肾上腺素受体(β2AR)及其对细胞迁移的影响。方法:晨起从COPD患者与对照组抽取20 mL静脉血,用Ficoll密度梯度+磁珠分离法提取CD34^+细胞。通过Western blotting、RT-PCR及流式细胞术测定early-EPCs的β_2AR表达。体外培养early-EPCs,应用β_2AR的激动剂、抑制剂及下调β_2AR的表达量,通过Transwell法测定early-EPCs的迁移能力。结果:来自COPD患者的early-EPCs可见β_2AR mRNA及蛋白的表达强于对照组细胞(P<0.01)。两组细胞均表达β2AR,但COPD组明显高于对照组,流式细胞术分析两组的β2AR阳性细胞分别是82.9%和55.7%。外源性β2AR抑制剂、β2AR抗体及下调β_2AR的表达均可改善COPD患者early-EPCs的迁移能力。结论:β_2AR在COPD患者及对照组外周血中的early-EPCs均有表达。降低β_2AR的表达可影响COPD患者early-EPCs的迁移功能。; 刘笑然黄鑫炎林耿鹏谭卫平刘扬丽谢灿茂; 关键词：内皮祖细胞

慢性阻塞性肺病患者外周血中CD34^+细胞数量变化被引量：9: 2014年; 目的:观察中、重度慢性阻塞性肺病(COPD)患者外周血中CD34+细胞数量变化。方法:按入选标准收集25例中、重度COPD患者外周血,应用密度梯度离心法分离单个核细胞,采用CD34+正分选试剂盒进行磁珠纯化,用流式细胞分析仪分析其纯度,同时对入选患者行常规心电图、肺功能、心动超声及血气检查。同期16例性别、年龄无差异志愿者作为对照组,入选标准:年龄<70岁;肺功能正常;没有临床症状;无吸烟史。结果:经过分离纯化可得到93%表达CD34+细胞。COPD患者组与对照组外周血中的CD34+细胞数分别是(19.99±11.11)×104、(32.75±18.25)×104,患者组CD34+细胞数明显少于对照组(P<0.05),CD34+细胞数与患者病程呈负相关(r=-0.689,P<0.05)。结论 :COPD患者外周血中CD34+细胞数降低,与患者病程呈负相关。; 刘笑然黄鑫炎谭卫平林耿鹏刘扬丽谢灿茂; 关键词：内皮祖细胞

新型肝素结合细胞因子midkine的心血管作用被引量：3: 2009年; Midkine (MK),a newly discovered heparin-binding growth factor,promotes growth,survival,and migration in various cells. Meanwhile,MK stimulates statistically significant forms in new arterioles and capillaries,causes vascular remodeling,prevents ischemia myocardial cells from injury via inhibiting apoptosis. MK also regulates the level of blood-fat. In general,MK plays key roles in cardiovascular diseases.; 刘笑然叶琳马兰唐朝枢; 关键词：MIDKINE 血管生成心血管系统细胞凋亡

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海南省自然科学基金(309064)

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