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国家自然科学基金(39870674)

作品数:9 被引量:16H指数:2
相关作者:谭锦泉陈朗何玉玲周钢黄保军更多>>
相关机构:安徽医科大学武汉大学哥本哈根大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金安徽省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 9篇细胞
  • 4篇趋化
  • 3篇受体
  • 3篇趋化因子
  • 3篇趋化因子受体
  • 3篇趋化作用
  • 3篇活化
  • 2篇造血
  • 2篇系统性红斑
  • 2篇系统性红斑狼...
  • 2篇系统性红斑狼...
  • 2篇细胞活化
  • 2篇粒细胞
  • 2篇狼疮
  • 2篇红斑
  • 2篇红斑狼疮
  • 2篇红斑狼疮患者
  • 2篇NFAT
  • 2篇CXCR3
  • 1篇低毒

机构

  • 5篇安徽医科大学
  • 4篇武汉大学
  • 2篇哥本哈根大学

作者

  • 8篇谭锦泉
  • 4篇黄保军
  • 4篇周钢
  • 4篇何玉玲
  • 4篇陈朗
  • 3篇吴春晨
  • 3篇王明军
  • 3篇谢珞琨
  • 2篇李群
  • 2篇胡春松
  • 2篇秦卫兵
  • 2篇陈静
  • 2篇王红艳
  • 2篇罗畅民
  • 2篇郭克泰
  • 1篇刘昌璇
  • 1篇张秋萍
  • 1篇熊洁
  • 1篇王兴兵
  • 1篇肖睿璟

传媒

  • 2篇中华微生物学...
  • 2篇安徽医科大学...
  • 1篇国外医学(免...
  • 1篇医学研究通讯
  • 1篇中华皮肤科杂...
  • 1篇武汉大学学报...
  • 1篇江西医学院学...

年份

  • 1篇2006
  • 2篇2005
  • 1篇2004
  • 4篇2001
  • 1篇2000
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
CD34^+造血祖细胞的聚集、CXCR3 mRNA的检测及CXCR3极化的研究
2001年
目的 研究新鲜分离的和粒细胞单核细胞 集落刺激因子 (granulocytemacrophagecolonystimulatingfactor,GM CSF)刺激的CD34+ 造血祖细胞上CXC趋化性细胞因子受体 3(CXCchemokinereceptor 3 ,CXCR3)mRNA水平表达的区别 ,以及在γ 干扰素诱导蛋白 10 (IFN γinducibleprotein10 ,γIP 10 )和γ 干扰素诱导的单核因子 (monokineinducedbyIFN γ ,Mig)的作用下 ,GM CSF刺激的CD34+ 造血祖细胞的聚集作用和CXCR3分布的变化。方法 采用Northernblotting检测CXCR3mRNA水平的表达 ;2 4孔板细胞培养法观察细胞聚集作用 ;荧光标记抗体染色CXCR3后 ,以共聚焦免疫荧光显微镜观察CXCR3的极化现象。结果 GM CSF刺激的CD34+ 造血祖细胞上CXCR3mRNA表达水平明显高于新鲜分离的细胞 ;γIP 10和Mig能够诱导GM CSF刺激的CD34+ 造血祖细胞发生聚集现象和CXCR3重新分布现象 ,CXCR3聚集成束 ,并指向特定的方向。结论 GM CSF的刺激作用能够显著性提高CXCR3在CD34+ 造血祖细胞上的表达 ;γIP 10和Mig能够诱导GM CSF刺激的CD34+ 造血祖细胞的聚集作用和CXCR3的极化现象。
王红艳黄保军王明军郭克泰秦卫兵谭锦泉
关键词:GM-CSFCD34造血祖细胞CXCR3MRNA极化
GM-CSF诱导人脐血CD34^+造血干细胞上CXCR3的表达被引量:1
2001年
目的 研究GM CSF诱导人脐血CD34 + 造血干细胞上CXCR3的表达。方法 采用流式细胞仪 ,实时定量逆转录PCR(RT PCR)分析 ,及其配体γIP 10和Mig诱导的趋化和粘附作用分析。结果 CXCR3也表达在受GM CSF刺激后的CD34 + 造血干细胞上 ,但它在新鲜分离的CD34 + 造血干细胞上不表达。应用实时定量逆转录PCR技术检测新鲜分离的CD34 + 造血干细胞有较低水平的CXCR3mRNA表达 ,而GM CSF能上调CXCR3的表达。用抗CXCR3单克隆抗体 (mAb)能阻断γIP 10和Mig诱导的造血干细胞趋化作用 ,证实γIP 10和Mig是通过CXCR3而发挥作用的。γIP 10和Mig通过CXCR3不仅可诱导趋化作用而且还可诱导GM CSF刺激后的CD34 + 造血干细胞粘附和聚集作用 ,而抗CXCR3mAb能阻断γIP 10和Mig这些功能 ,但不能阻断SDF 1α的作用。γIP 10和Mig能提高整合素(CD49a和CD49b)的表达 ,这在GM CSF刺激后CD34 + 造血干细胞的粘附作用中发挥重要作用。结论 在细胞因子 /趋化因子微环境中 ,CXCR3 γIP 10和 Mig受体配体复合物及GM CSF对CD34 + 造血干细胞分化成淋巴干细胞和髓系干细胞以及后来的免疫 /炎症细胞的生理和病理过程起特别重要作用。这些过程包括CD34 + 造血干细胞的迁移、再定位、分化和成熟。
谭锦泉黄保军王红艳王明军郭克泰秦卫兵张学军Per S.SkovLars K.Poulsen
关键词:造血干细胞胎血CXCR3趋化作用粘附作用
活动性系统性红斑狼疮患者CD8^+T细胞CCR7异常高表达被引量:1
2005年
目的 探讨系统性红斑狼疮患者T细胞是否存在CCR7表达异常及功能改变。方法 应用流式细胞仪、实 时定量RT PCR和Northern印记分别检测正常机体和SLE患者CD4+T细胞和CD8+T细胞CCR3、CCR4、 CCR5、CCR7和CCR9的表达情况;利用趋化实验检测其功能。结果 活动性SLE患者CD8+T细胞异常高表达 CCR7(94.8%),CD8+T细胞CCR7mRNA水平明显增高(拷贝数约5.3×103±1.1×103);CCL21可选择性诱导 活动性SLE患者CD8+T细胞发生明显的趋化运动,最大C.I.值为3.8±0.42。结论 CCR7通常选择性、功能性 地高表达于活动性SLE患者的CD8+T细胞上,并不异常表达于其CD4+T细胞,而该现象并不见于正常机体和非 活动性SLE患者。
何玉玲陈朗吴春晨周钢谢珞琨张秋萍谭锦泉
关键词:系统性红斑狼疮趋化因子受体CD8^+T细胞趋化作用
NFAT转录因子家族的结构和功能被引量:4
2000年
活化T细胞核因子 (NFAT)在许多免疫细胞中表达。在细胞因子基因和其它一些对免疫反应很重要的基因转录中起关键作用。NFAT蛋白活性受依赖Ca2 + 钙调蛋白磷酸脂酶C调节。NFAT的DNA结合区和Rel蛋白家族的DNA结合区相似 ,且两种蛋白在结合某些细胞因子基因的调节位点时表现出部分重叠。NFAT蛋白还可与AP - 1(Fos Jum)转录因子家族组成NFAT :AP - 1部位 。
陈静
关键词:基因转录活化T细胞核因子
γIP-10和Mig通过趋化因子CXC受体3激活嗜酸性粒细胞的NFAT被引量:1
2001年
目的 研究γIP 1 0和Mig通过趋化因子CXC受体 3 (CXCR3 )激活嗜酸性粒细胞的活化细胞核因子 (nuclearfactorofactivatedTlymphocytes,NFAT)作用。方法 嗜酸性粒细胞的纯化技术、流式细胞术、实时定量逆转录PCR (RT PCR)、核提取物和电泳移动性转变测定等方法进行测定与分析。结果 CXCR3大量在嗜酸性粒细胞上表达。通过流式细胞仪及实时定量RT PCR技术检测证明 ,IL 2和IL 1 0上调或下调嗜酸性粒细胞上CXCR3的蛋白和mRNA表达水平。其配体γIP 1 0和Mig可以引起嗜酸性粒细胞中的NFAT复合体的核易位而激活NFAT1和NFAT4。结论 CXCR3 γIP 1 0和 Mig受体 配体以及IL 2和IL 1 0对CXCR3表达的调节作用可能在过敏炎症过程 (包括启动、发展和结局的病理生理过程 )的细胞因子 /趋化因子环境中发挥特别重要的作用。
李群谭锦泉黄保军胡春松陈静PerS.SkovLarsK.Poulsen罗畅民
关键词:趋化因子趋化因子受体细胞活化嗜酸性粒细胞
CXCL13和CCL19联合诱导的B淋巴细胞白血病细胞抗凋亡作用被引量:1
2004年
目的探讨CXCL13和CCL19在急、慢性B淋巴细胞白血病发病机制中的作用。方法采用趋化试验分别检测CXCL13和CCL19对B-ALL和B-CLL中CDl9^+CDB4^+B细胞的趋化效应,流式细胞术检测VCVL13和CCL19联合作用时TNF-α诱导B-ALL和B-CLL患者CD19^+CD34^+和CD19^+CD3^-B细胞的凋亡情况。结果在B-ALL和B-CLL中,CXCL13和CCL19联合作用能明显抗TNF-α诱导的CD19^+CD34^+B细胞凋亡,而PKC途径抑制剂百日咳毒素(PT)可明显抑制该效应。结论CXCL13和CCL19联合作用,经PKC途径抑制剂TNF-α诱导的B-ALL、B-CLL中的CD19^+CD34^+B细胞凋亡,为探讨B淋巴细胞白血病的发病机制提供一条新思路。
吴春晨何玉玲陈朗周钢谢珞琨谭锦泉
关键词:CLLCD34^+B淋巴细胞凋亡
IL-4和IL-10调节嗜碱性粒细胞CXCR4表达及功能被引量:1
2001年
目的 研究IL 4和IL 10对人嗜碱性粒细胞上CXC趋化性细胞因子受体 4(CXCR4)表达和配体SDF 1α(Chemokinestromalcell derivedfactor 1alpha)功能的调节。方法 嗜碱性粒细胞的纯化技术 ,流式细胞术 ,实时定量逆转录PCR (RT PCR) ,胞内游离Ca2 +的变化 ,趋化性技术和组胺释放等方法进行测定与分析。结果 CXCR4大量表达在人外周血静息嗜碱性粒细胞上。IL 4可显著上调CXCR4蛋白和mRNA的表达 ,而IL 10则明显下调其表达。SDF 1α可通过CXCR4诱导嗜碱性粒细胞中游离Ca2 +增加 ,激活嗜碱性粒细胞使之产生趋化性游走并释放组胺。此活性可被抗CXCR4单抗所阻断。结论 IL 4和IL 10是CXCR4表达和功能重要的调节细胞因子 ,CXCR4 SDF 1α复合物相互作用对嗜碱性粒细胞的聚集和活化起着重要作用。
黄保军谭锦泉胡春松王兴兵王明军李群罗畅民
关键词:趋化因子趋化因子受体细胞活化趋化作用嗜碱性粒细胞
系统性红斑狼疮患者CCR7^+CD8^+CD45RO^+T细胞诱导CD4^+T细胞向Th2分化被引量:5
2005年
目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CCR7+CD8+CD45RO+记忆性T细胞对CD4+T细胞的诱导分化作用及其与SLE发病的关系。方法流式细胞仪、实时定量RT-PCR和RNA印迹检测同系CCR7+CD8+CD45RO+T细胞和树突细胞协同刺激CD4+T细胞分泌细胞因子。结果活动期SLE患者CCR7+CD8+CD45RO+记忆性T细胞诱导CD4+T细胞表达Th2类细胞因子:白介素4的表达效率显著高于正常人对照组和非活动期SLE患者组(P<0.01),1型调节性T细胞(Tr1)源性细胞因子:白介素10和转化生长因子β的表达效率均低于正常对照组和非活动期SLE患者组(P<0.01);而活动期和非活动期SLE患者干扰素γ的表达效率显著低于正常人对照组(P<0.01)。结论活动期SLE患者外周血CCR7+中央型记忆性T细胞可与树突细胞相互作用,诱导同系CD4+T细胞向Th2分化,发挥CCR7-CD45RO+效应性记忆性T细胞的功能。
陈朗吴春晨何玉玲谢珞琨周钢谭锦泉
关键词:CD4^+T细胞系统性红斑狼疮患者细胞诱导记忆性T细胞TH2类细胞因子T细胞表达
刚地弓形虫低毒DX-STAg对鼠小胶质细胞的影响被引量:2
2006年
目的:初步探讨刚地弓形虫低毒(T.gondii)DX株-速殖体可溶性抗原(STAg)对小胶质细胞的影响。方法:采用流式细胞术,对不同处理组小鼠小胶质细胞及神经元细胞的凋亡情况进行了分析。并应用原位TUNEL法检测了不同处理组小鼠的小胶质细胞凋亡情况。结果:Tp、TpTi(颅内注入T.gondii)鼠小胶质细胞凋亡数均值约为4个/hpf,高于正常鼠。Tp鼠,凋亡神经元占66%。Tp、TpTi鼠小胶质细胞无NO阻断剂(1-NAME)处理:神经元凋亡分别占60%和71%;而Tp、TpTi小胶质细胞有NO阻断剂(1-NAME)处理:神经元凋亡分别占20%和23%。结论:T.gondii低毒DX-STAg刺激后,所产生的小胶质细胞具有神经毒性。且NO抑制剂能显著性阻断Tp、TpTi鼠小胶质细胞对神经元的凋亡效果。
肖睿璟刘昌璇杨茹何玉玲陈朗熊洁周钢谭锦泉
关键词:小胶质细胞刚地弓形虫神经元
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