国家教育部博士点基金(20050533062)
- 作品数:2 被引量:2H指数:1
- 相关作者:黄柏胜贺芳张琰邬力祥杨丽娟更多>>
- 相关机构:中南大学滨州医学院滨州医学院附属医院更多>>
- 发文基金:国家教育部博士点基金湖南省重点学科建设项目更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 雌激素对星形胶质细胞缺氧缺糖损伤的影响被引量:2
- 2008年
- 目的研究雌激素对缺氧、缺糖诱导的鼠脑星形胶质细胞(As)损伤和凋亡的影响。方法原代培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞,并建立缺氧、缺糖诱导的细胞损伤模型;用不同终浓度的雌激素(1~100nmol/L)预处理星形胶质细胞,以吉姆萨染色观察细胞形态学变化,以四甲基偶氮唑盐(MTT)还原实验检测细胞活力,以乳酸脱氢酶(LDH)漏出率作为细胞损伤指标,以流式细胞术检测凋亡细胞。结果缺氧、缺糖处理后可引起细胞活力下降,LDH漏出率增高,细胞凋亡率增高。雌激素预处理后,与缺氧、缺糖损伤组相比,细胞活力增高、LDH漏出率降低,同时细胞凋亡率也降低(p<0.05),最大效应剂量为20nmol/L。结论雌激素能够减轻缺氧、缺糖诱导的鼠脑星形胶质细胞损伤、降低其凋亡率,并呈一定的剂量依赖关系。
- 张琰邬力祥贺芳刘发益杨丽娟黄柏胜
- 关键词:星形胶质细胞雌激素缺氧缺糖氧糖剥夺
- 17β-雌二醇对氧糖剥夺神经元的保护作用
- 2009年
- 目的研究17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)对氧糖剥夺大鼠皮层神经元的保护作用。方法体外培养鼠脑皮层神经元,建立缺血缺氧模型。利用MTT代谢法、流式细胞术和Hoechst33342荧光染色观察E2(10-8mol/L)对缺氧损伤皮层神经元细胞活力和凋亡的影响;硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测超氧化物歧化酶(SOD)活力变化。结果氧糖剥夺后神经元细胞活力显著降低,凋亡率升高,MDA生成增多,SOD的活力下降,与空白对照组相比有统计学差异(P<0.05);E2预处理后细胞活力升高、凋亡率下降、MDA生成减少、SOD的活性升高,与氧糖剥夺组相比有统计学差异(P<0.01)。结论E2对氧糖剥夺神经元具有保护作用,其作用可能与SOD活性提高拮抗氧自由基对细胞的损伤有关。
- 杨丽娟邬力祥李伟贺芳张琰黄柏胜
- 关键词:17Β-雌二醇神经元氧葡萄糖自由基