甘肃省卫生行业科研计划项目(GWGL2010-15)
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
- 相关作者：刘维英余勤郭春燕杨婷婷徐鹏更多>>
- 相关机构：兰州大学第一医院兰州医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：甘肃省卫生行业科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 髓鞘碱性蛋白、β-淀粉样前体蛋白和脑啡肽在间歇低氧大鼠脑内的变化及还原性谷胱甘肽的保护作用被引量：2
- 2014年
- OSAHS会造成包括脑损伤在内的多系统靶器官损伤和病理生理改变,常有认知障碍、内分泌紊乱和呼吸暂停等临床表现[1-2].髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein,MBP）是脑内少突胶质细胞损伤的生物标志物[3],淀粉样前体蛋白[4]（amyloid precursor protein,APP）和脑啡肽[5]在阿尔茨海默病、脑卒中等疾病的脑损伤中发挥重要作用.间歇低氧引起的氧化应激是造成OSAHS脑损伤重要的原因之一[6].
- 王忠弢刘维英郭春燕徐鹏余勤
- 关键词：Β-淀粉样前体蛋白髓鞘碱性蛋白还原性谷胱甘肽脑啡肽脑内
- 低氧诱导因子-1在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病理机制研究进展被引量：3
- 2013年
- OSAHS的病理特点是间歇低氧及睡眠片断化。低氧诱导因子-1（ hypoxia inducible factor-1, HIF-1 ）是细胞对低氧适应性调节的关键转录因子之一，由旺、B两种亚基组成。缺氧时，信号经由HIF-lα的传递主要通过cAMP和蛋白磷酸化途径，使仅、B在核内形成二聚体，在其他转录辅助激活因子的协同下，调控一系列包括与低氧适应、炎症发生发展及细胞增殖等相关的近100种靶基因的表达。目前认为，OSAHS的主要病理生理基础是睡眠过程中反复发生的间歇低氧，致氧化应激和炎症反应增强，诱导相关易感基因表达及炎症蛋白等生物活性物质的合成，进而导致多器官系统性损害，H1F-1是其中的关键调控因子之一。
- 刘维英余勤
- 关键词：低氧诱导因子-1阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病理机制OSAHS病理生理基础间歇低氧
- 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与肾损伤相关性的meta分析被引量：3
- 2014年
- 目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)与肾损伤的相关性。方法计算机检索PubMed、EMbase、Web of science、Cochrane library、CNKI、CBM、VIP、wanfangdata电子数据库,并辅助手工检索,检索时间截至2013年12月,收集OSAHS与肾损伤相关的队列研究和病例对照研究。由2位评价员独立进行质量评价、数据提取并交叉核对后,采用RevMan 5.2软件进行meta分析。结果共纳入6个病例对照研究,包括659例研究对象。Meta分析结果显示,轻、中、重度OSAHS患者血清胱抑素C、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷均高于对照组;中、重度OSAHS患者血清肌酐、尿γ-谷氨酰转移酶均高于对照组;重度OSAHS患者血清尿素氮(BUN)高于对照组(P<0.05)。结论 OSAHS与肾损伤相关。
- 郭春燕王忠弢刘维英余勤
- 关键词：肾功能不全META分析
- 间歇低氧对大鼠下丘脑-垂体-性腺轴功能和超微结构的影响及还原型谷胱甘肽的干预作用被引量：2
- 2015年
- 目的研究间歇低氧对大鼠下丘脑-垂体-性腺轴（HPG）功能和超微结构的影响及还原型谷胱甘肽（GSH）的保护作用，探讨睡眠呼吸暂停低通气综合征所致男性性功能障碍的发病机制。方法将24只成年雄性sD大鼠随机分为3组：常氧对照组（Nc）、间歇低氧组（IH）、间歇低氧＋还原型谷胱甘肽干预组（IH＋GSH），每组8只。4周后用放射免疫法检测各组大鼠血清促卵泡生成素（FSH）、促黄体生成素（LH）、睾酮（T）、白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α；比色法检测血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。电镜观察各组大鼠下丘脑、垂体、睾丸的超微结构。结果与Nc组大鼠比较，IH组血清FSH、LH、T水平明显降低，MDA、IL-6、TNF-α含量升高，SOD、GSH-Px活性降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；IH组大鼠下丘脑、垂体、睾丸组织超微结构损伤重；IH＋GSH组与IH组比较各指标有改善；IH＋GSH组超微结构损伤较轻。结论间歇低氧可通过氧化应激引起大鼠HPG轴功能及细胞超微结构损伤，GSH具有一定的保护作用。
- 杨婷婷刘维英李兰凤余勤
- 关键词：间歇低氧下丘脑-垂体-性腺轴性功能障碍还原型谷胱甘肽
