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江苏省卫生厅医学重点人才项目(RC2007073)

作品数:7 被引量:16H指数:3
相关作者:韩悦孙爱宁吴德沛高海丽阮长耿更多>>
相关机构:苏州大学更多>>
发文基金:江苏省卫生厅医学重点人才项目江苏省自然科学基金江苏省社会发展科技计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇造血
  • 3篇造血干
  • 3篇造血干细胞
  • 3篇造血干细胞移...
  • 3篇细胞
  • 3篇干细胞
  • 3篇干细胞移植
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  • 2篇移植后
  • 2篇膀胱
  • 2篇膀胱炎
  • 2篇病毒
  • 2篇出血性
  • 2篇出血性膀胱炎
  • 1篇蛋白
  • 1篇多瘤病毒
  • 1篇血栓
  • 1篇血栓病
  • 1篇血栓病变

机构

  • 6篇苏州大学

作者

  • 6篇孙爱宁
  • 6篇韩悦
  • 6篇吴德沛
  • 4篇张威
  • 4篇阮长耿
  • 4篇高海丽
  • 2篇岑建农
  • 2篇谢颖
  • 2篇胡晓慧
  • 2篇王兆钺
  • 1篇姚利
  • 1篇戴兰
  • 1篇傅琤琤
  • 1篇苗瞄
  • 1篇唐晓文
  • 1篇何广胜
  • 1篇卢晓旭
  • 1篇金正明
  • 1篇沈文红
  • 1篇仇惠英

传媒

  • 3篇中华血液学杂...
  • 2篇中国实验血液...
  • 1篇中华内科杂志

年份

  • 5篇2009
  • 1篇2008
7 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
异基因造血干细胞移植早期TNF-α、IL-1β、IFN-γ改变的临床意义被引量:5
2009年
本研究探讨异基因造血干细胞移植患者早期TNF-α、IL-1β、IFN-γ的变化规律,分析其在预处理过程中的改变情况及其与移植相关并发症之间的关系。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测95例异基因造血干细胞移植患者(其中aGVHD组43例,血栓组5例,感染组31例)预处理前后以及移植后各周内血清TNF-α、IL-1β、IFN-γ水平的动态变化,以20例健康成人作为正常对照,观察预处理前后细胞因子的改变,探讨细胞因子和各并发症之间的关系。结果表明:预处理前TNF-α水平在aGVHD组已较正常升高(p(0.01),在其他患者中未见明显改变。在预处理第4天后所有患者TNF-α水平都较预处理前明显升高(p(0.05),预处理结束时TNF-α水平较预处理前降低。发生aGVHD、血栓或感染时,TNF-α水平均明显升高,以aGVHD组升高更为明显,血栓组TNF-α升高水平大于感染组(p(0.05)。血栓和aGVHD组的TNF-α水平在发病前2周即有升高,感染组病人在发病前未见改变。IL-1β在移植患者预处理各阶段未见明显变化,发生aGVHD、血栓、感染时IL-1β水平均有升高,以血栓组升高更明显,aGVHD组较感染组也明显升高(p(0.01)。IL-1β水平在血栓患者发病前2周见明显升高,而aGVHD组于发病前1周升高。IFN-γ水平在移植患者预处理过程中未见明显改变,在各并发症组之间变化不明显。结论:异基因造血干细胞移植过程中细胞因子存在着一系列改变,预处理可造成细胞因子TNF-α释放增加。在aGVHD发生时血清TNF-α水平明显升高,且较血栓患者升高更突出;在血栓发生时,血清IL-1β含量明显升高,并高于aGVHD患者。TNF-α、IL-1β水平的升高和移植相关并发症aGVHD及血栓性疾病的发生关系密切。动态监测TNF-α、IL-1β水平可预测aGVHD及血栓性病变的发生。
高海丽孙爱宁韩悦张威胡晓慧吴德沛阮长耿
关键词:IL-1ΒIFN-Γ异基因造血干细胞移植急性移植物抗宿主病
PAI-1在造血干细胞移植早期血栓病变中的临床意义被引量:4
2009年
目的观察造血干细胞移植早期患者纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)指标的动态改变,探讨其在移植相关性血栓病变中的临床意义。方法采用ELISA法监测95例接受造血干细胞移植的患者在预处理过程中以及干细胞移植后4周内血浆中PAI-1等凝血指标的动态改变。根据移植后并发症的发生情况将患者分为平稳组、急性移植物抗宿主病(aGVHD)组、血栓组以及感染组进行统计学分析。结果造血干细胞移植过程中患者的各项凝血相关指标呈现动态改变。其中PAI-1水平在预处理后升高,移植当周下降,随后又逐步上升。根据移植后首先出现的并发症情况将患者分为四组:平稳组41例、aGVHD组29例、血栓组6例[肝静脉闭塞病(VOD)5例,血栓性微血管病(TMA)1例]和感染组19例。自体移植中发生血栓1例(3.3%),异基因移植组发生血栓5例(7.7%)。移植后发生血栓患者PAI-1水平较发生血栓者无增高,后者又高于自体移植无血栓患者。有并发症的移植患者PAI-1水平明显高于无并发症患者。出现血栓病变的6例患者PAI-1极度升高,为(62.8±7.5)μg/L,明显高于GVHD组[(45.1±9.1)μg/L]和感染组[(50.0±11.2)μg/L]患者的移植后平均水平。结论血浆PAI-1水平的增高可能是移植相关性血栓病变的特异性指标,提示VOD、TMA等血栓并发症的发生。PAI-1水平的明显升高有益于移植相关性血栓并发症的早期诊断。
韩悦卢晓旭吴德沛孙爱宁张威胡晓慧高海丽王兆钺阮长耿
关键词:纤溶酶原激活剂抑制物-1造血干细胞移植
造血干细胞移植后早期出血并发症发生情况分析被引量:1
2009年
造血干细胞移植(HSCT)是许多血液系统疾病治疗的有效手段,但移植相关并发症影响了移植的疗效。其中出血常成为移植患者死亡率增加的重要原因之一。移植患者出血原因主要有血小板减少及移植后其他并发症。我们回顾性分析了134例HSCT患者移植后1个月左右的出血情况及其与血小板减少之间的关系,分析出血严重程度与血小板计数及其他指标问的关系,从而为移植相关性出血并发症提供诊断和治疗依据。
高海丽孙爱宁韩悦张威仇惠英金正明苗瞄唐晓文傅琤琤何广胜吴德沛
关键词:出血并发症移植后血小板减少相关并发症
BK病毒在干细胞移植术后出血性膀胱炎中的作用研究被引量:4
2008年
目的探讨BK病毒在造血干细胞移植术(HSCT)后出血性膀胱炎(HC)中的致病作用,分析BK病毒尿及HC的相关危险因素。方法收集2006年8月至2007年11月间80例HSCT患者的血、尿标本,用PCR方法检测BK病毒DNA,同时用免疫荧光组化法检测血巨细胞病毒(CMV)抗原,20例健康成人为正常对照。结果80例HSCT患者中15例发生HC(发病率18.8%),中位发生时间为移植后44(13—150)d,持续时间11(2—25)d。80例患者中尿检出BK病毒30例(检出率37.5%),其中13例为HC患者(占HC组86.7%)。HC患者尿BK病毒中位检出时间为移植后23(0—56)d,早于HC发生时间。尿BK病毒持续阳性中位时间为7(2—14)周,长于HC持续时间。80例HSCT患者中12例检出CMV抗原血症,尿BK病毒阳性组检出率为36.7%(11/30),HC患者检出率为40.0%(6/15)。30例尿BK病毒阳性患者中9例发生Ⅱ-Ⅳ度急性移植物抗宿主病(aGVHD)(30.0%)。有2例HC患者及20例正常对照者未检出BK病毒尿。所有血标本BK病毒检测均阴性。单因素分析显示CMV抗原血症、Ⅱ-Ⅳ度aGVHD是BK病毒尿的危险因素。结论BK病毒尿是HSCT术后迟发性HC的主要发病原因,CMV感染与aGVHD可能诱发BK病毒相关性HC的发生。
谢颖韩悦吴德沛孙爱宁岑建农朱子玲
关键词:膀胱炎造血干细胞移植
尿BK病毒载量与干细胞移植后出血性膀胱炎的关系被引量:2
2009年
目的分析BK病毒尿与造血干细胞移植(HSCT)术后迟发性出血性膀胱炎(LOHC)的相关性,探讨BK病毒载量与LOHC发病的关系。方法收集2006年8月至2008年4月113例HSCT患者的晨尿标本,提取病毒DNA,用PCR方法扩增多瘤病毒DNA,以40名健康成人为对照。用实时定量PCR方法检测尿BK病毒阳性患者在LOHC不同时期的尿标本中BK病毒DNA拷贝数。结果113例HSCT患者中22例(19.5%)发生HC,中位发生时间为+44(+13~+114)d,包括1级7例,2级11例,3级3例,4级1例。其中21例(95.5%)LOHC患者尿标本经PCR检出BK病毒,检出率明显高于非LOHC组(31.9%)(P=0.000)。健康对照组均未检出BK病毒。定量PCR检测结果显示,LOHC患者尿BK病毒DNA拷贝数在HC发病前1周的平均水平较初次阳性时有明显上升(10^3拷贝数/μl比10^4拷贝数/μl),在HC发病当周及缓解后1周无明显改变。不同级别LOHC患者在发病前和发病时尿BK病毒DNA拷贝数差异无统计学意义。非LOHC患者尿中BK病毒DNA拷贝数平均水平为10^3~10^4拷贝数/μl,低于LOHC患者。结论BK病毒尿是HSCT后LOHC的重要致病原因。如HSCT患者尿中BK病毒DNA拷贝数呈动态上升并超过10^5拷贝数/μl时可能预示LOHC的发生。
谢颖韩悦吴德沛孙爱宁岑建农姚利阮长耿
关键词:膀胱炎出血性
凝血酶信号传导过程中PI3-K与MLCK激酶的作用被引量:1
2009年
本研究比较凝血酶受体活化过程中不同浓度的wortmannin对血小板聚集率以及血小板膜表面活化标记物糖蛋白GPIb表达的影响,探讨脂酰肌醇-3-激酶(PI3-K)与肌球蛋白轻链激酶(MLCK)在凝血酶信号传递机制中的作用。分别以凝血酶受体活化肽PAR1-AP(SFLLRN)与PAR4-AP(AYPGKF)诱导血小板活化。检测100nmol/L wortmannin(抑制PI3-K)与10μmol/L wortmannin(抑制MLCK)作用过程中血小板聚集与血小板膜表面糖蛋白GPIb的改变。结果显示:wortmannin作用对两类凝血酶受体诱导血小板活化的过程均有不同程度的影响。100nmol/L的wortmannin部分抑制PAR1-AP引起的血小板聚集,对PAR4-AP诱导的聚集过程没有影响;10μmol/Lwortmannin明显抑制两类PAR肽引起的血小板活化,抑制程度达到60%-80%,仅出现少部分聚集。流式细胞仪检测显示,GPIbα的动态分布过程中100nmol/L wortmannin能部份抑制GPIbα向胞内移动,PAR1-AP刺激后5分钟内wort-mannin起效明显(1、2、5分钟p<0.05),对PAR4-AP的反应则稍延迟,在2到10分钟有意义(2、5、10分钟p<0.05)。10μmol/L wortmannin对整个PAR活化过程中的GPIbα逆转没有任何影响,只对PAR1刺激过程中GPIbα的恢复起作用,延缓GPIbα重返血小板膜表面的进程;而PAR4-AP作用后各时间段GPIbα的动态分布不受10μmol/L wortmannin任何影响。结论:PI3-K与MLCK在凝血酶受体的活化过程中作用不同,PI3-K在GPIbα内转的短暂过程中起着重要作用;而MLCK磷酸化仅仅对PAR1受体介导的GPIbα回复起促进作用。
韩悦高海丽张威白霞戴兰沈文红孙爱宁吴德沛王兆钺阮长耿
关键词:凝血酶受体磷脂酰肌醇-3-激酶肌球蛋白轻链激酶
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