山东省自然科学基金(Y2006C114)
- 作品数：32 被引量：229H指数：7
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- 慢性阻塞性肺疾病从气论治的病因病机探讨被引量：47
- 2012年
- 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的呼吸系统慢性疾病,与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。其具有气流受限特征,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。近年来,随着环境污染、人口年龄结构改变以及吸烟等社会问题的加重,慢性阻塞性肺疾病的发病率和死亡率持续增高。为进一步提高及完善对慢性阻塞性肺疾病的临床治疗,首先阐释了肺肾相关的有关理论,从气论治中进一步探讨慢性阻塞性肺疾病的相关病因病机,包括肺气虚、肾气虚等,并进一步阐释从气论治的相关理论,进而在治疗上充分发挥中医药特色,从而达到指导临床预防和治疗的目的。
- 张伟韩佳
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病慢阻肺肺肾病因病机从气论治
- 慢性阻塞性肺疾病大鼠尿Cys-C mRNA表达及肺肾之间的相关性探讨被引量：7
- 2012年
- 观察慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠尿半胱氨酸蛋白酶抑制剂-C(Cys-C)mRNA表达水平的变化、肺组织匀浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量及肺肾超微结构的变化,探讨COPD疾病状态下肺肾两脏之间的相关性。将大鼠随机分为空白组(N)、COPD组(B)、单纯肾损害组(D),COPD加肾损害组(E),每组8只,用改良烟熏加气管滴脂多糖(LPS)法建立COPD模型,腺嘌呤灌胃制作肾损害模型,RT-PCR法检测大鼠尿Cys-C mRNA表达,ELISA法检测肺组织匀浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量,光镜、透射电镜观察肺、肾组织及细胞的病理改变。与空白组相比,各实验组Cys-C mRNA的表达及MMP-9的含量均显著增加(P<0.01),与COPD组相比,COPD加肾损害组Cys-C mRNA的表达及MMP-9的含量均增加(P<0.05);与单纯肾损害组相比,COPD加肾损害组Cys-C mRNA的表达及MMP-9的含量均增加(P<0.05)。光镜、透射电镜观察,COPD加肾损害组肺、肾组织损害最严重,COPD组的肺、肾组织有损害,但是不及COPD加肾损害组的严重;与单纯肾损害组相比,COPD加肾损害组肺、肾损害更严重。COPD可引起一定的肾损害,而单纯的肾损害也会引起一定的肺损害,提示在COPD病程中肺肾之间的相关性。
- 张伟韩佳姚玉强谷明明孙璐璐
- 关键词：肾损害CYS-C稳定期
- 从肝肺组织病理改变及细胞超微结构变化探讨慢性阻塞性肺疾病中肺肝的相关性被引量：2
- 2012年
- 通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肝肺组织γ-谷氨酰转肽酶(γ-GCS)mRAN表达水平变化、肺组织匀浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量、肺肝病理及超微结构的变化,探讨COPD疾病状态下肺肝两脏之间的相关性。清洁级健康雄性Wistar大鼠32只,随机分成4组:正常组(A组),COPD模型组(B组)、单纯肝损害组(C组)、COPD加肝损害组(D组),每组8只。采用改良烟熏加气管内注脂多糖的方法建立COPD模型,四氯化碳皮下注射法建立肝损害模型。RT-PCR法检测大鼠肺肝组织γ-GCS mRAN表达,ELISA法检测肺组织匀浆MMP-9含量,光镜、透射电镜下观察肺肝组织病理及超微结构变化。与A组比较,B组及D组肺组织MMP-9含量显著升高(P<0.01),C组也可见含量升高(P<0.05),D与B组比较有统计学意义(P<0.05)。与A组比较,B组、D组肺组织中γ-GCS基因表达明显增高(P<0.01),C中也见升高(P<0.05),D组与B组比较亦明显升高(P<0.01)。B组肝组织γ-GCS基因表达和正常组比较没有统计学意义,D组与C组肝组织织γ-GCS基因表达均明显增高(P<0.01),且二者比较,D组升高更明显(P<0.01)。光镜、透射电镜下观察,D组肺肝组织损害最重,D组与B组比较,肺损害更重,D组与C组比较,肝损害更重。在慢性阻塞性肺疾病状态下,肺脏损伤的同时肝脏也有不同程度的受损;而单纯肝脏受损的同时也会累及到肺脏,提示COPD病程中肺肝之间的相关性。
- 张伟孙璐璐韩佳姚玉强谷明明
- 关键词：Γ-GCSMRAN
- 慢性阻塞性肺疾病中Cys-C mRNA表达及MMP-9含量的研究被引量：2
- 2013年
- [目的]通过观察慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)状态下大鼠肺肾超微结构、肺组织匀浆基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinases-9,MMP-9)含量、尿半胱氨酸蛋白酶抑制剂-C mRNA(Cysteine protease inhibitors-C mRNA,Cys-C mRNA)表达水平的变化,探讨COPD状态下肺对肾的影响。[方法]将大鼠随机分为正常组、COPD组、COPD急性加重期组,每组8只,用改良烟熏加气管滴脂多糖法建立COPD模型,气管内滴加脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)造成COPD急性加重模型。酶联免疫吸附测定(Enzyme-linked immuno sor-bent assay,ELISA)法测MMP-9含量,反转录酶-聚合酶链锁反应(Reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法测尿Cys-C mRNA表达,光镜、透射电镜观察肺、肾病理改变。[结果]与正常组比较,COPD急性加重期组、COPD急性加重期组的MMP-9的蛋白表达及尿Cys-CmRNA表达均显著增高(P<0.01),与COPD组相比,COPD急性加重期组MMP-9及尿Cys-C mRNA表达水平均显著增高(P<0.05),光镜、透射电镜观察,COPD急性加重期组肾损害最严重,其次是COPD组,正常组损害较轻。[结论]在大鼠COPD发病中,肺脏损伤对肾脏有一定的影响,二者呈正相关性,COPD可引起一定的肾损害,提示在COPD病程中肺肾之间的相关性,COPD治疗过程中应注意对肾脏的保护。
- 张伟韩佳姚玉强谷明明孙璐璐
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病CYS-CMMP-9急性加重期肾损害
- 慢性阻塞性肺疾病大鼠造模不同时期肺组织及血中血管性血友病因子与一氧化氮含量的动态对比观察被引量：1
- 2012年
- 研究慢性阻塞性肺疾病大鼠造模形成过程中不同时期大鼠血浆及肺组织匀浆中血管性血友病因子(VWF)与一氧化氮(NO)的动态变化。清洁级健康雄性Wistar大鼠48只,采用随机数字表法分为空白组24只,COPD模型组24只(COPD 1周组、COPD 2周组、COPD 4周组)。用气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏方法制作慢性阻塞性肺疾病的模型。分别于第1、2、4周检测大鼠血浆及肺组织匀浆中VWF与NO的含量。实验组与空白组血浆和肺组织匀浆VWF、NO含量相对比均有统计学意义(P<0.05),其中,COPD 4周组和空白组对比具有显著差异(P<0.01);实验组中第1、2、4周相互之间比较存在统计学差异(P<0.05),其中,COPD 4周组与COPD1周组、COPD2周组相比较具有显著差异(P<0.01)。在慢性阻塞性肺疾病形成早期即出现血管内皮的损伤,并且随着COPD疾病的进展,VWF释放入血,血浆中VWF的含量增加,NO浓度则逐渐减低,说明血管内皮受损程度成逐渐加重的趋势。
- 张伟谷明明孙璐璐韩佳姚玉强
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病WISTAR大鼠
- 慢性阻塞性肺疾病对心肌损伤及心肌超微结构的影响被引量：7
- 2014年
- 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)对心肌肌钙蛋白I(cTnI)、抗M2受体抗体mRNA及心肌超微结构的影响。方法健康雄性Wistar大鼠24只,按随机数字表法分为正常组、COPD组、COPD急性加重(AECOPD)组,每组8只。通过气管内滴入脂多糖和被动吸烟的方法建立COPD模型,COPD模型大鼠再次气管滴入脂多糖建立COPD急性加重模型。酶联免疫吸附测定法法检测血清cTnI水平,反转录-聚合酶链反应检测血中抗M2受体抗体mRNA水平,电子显微镜观察心脏超微结构。结果 COPD组血cTnI、M2受体抗体mRNA水平明显高于正常组(P<0.05),而AECOPD组血cTnI、M2受体抗体mRNA水平明显高于COPD组、正常组(P<0.05)。与正常组比较,电子显微镜下COPD组心肌超微结构改变轻微,AECOPD组心肌超微结构改变明显。结论 COPD造成心肌损伤,心肌超微结构发生轻微改变,AECOPD期对心肌损伤更加明显。
- 张伟姚玉强谷明明孙璐璐韩佳
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病急性加重心肌超微结构
- COPD各时期的心肺组织病理及细胞超微结构观察被引量：9
- 2013年
- 目的通过光镜、电镜观察wistar大鼠COPD模型不同时期心肺组织的结构变化,探讨COPD各时期的心肺组织损害程度,对其进行相关性分析。方法将32只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,空白组(A)、COPD组(B)、COPD急性加重组(C),COPD合并肺心病组(D),通过气管内滴入脂多糖和被动吸烟的方法建立COPD大鼠模型,在COPD的模型气管滴入脂多糖建立急性加重模型,在COPD的基础上尾静脉注射三氯化铁建立COPD合并肺心病模型。观察COPD不同时期wistar大鼠的心肺组织病理变化及细胞超微结构改变。结果在光镜下B、C、D组心肌细胞依次出现嗜酸性变,脂肪细胞增生,间质疏松等病变;肺组织依次出现支气管周围慢性炎细胞侵润,支气管内坏死性炎症,肺间质充血增生,肺组织局灶性坏死性炎症,肺瘀血等病变。电镜下COPD不同时期心肺结构呈不同程度的改变,损伤程度程度依次加重。结论 COPD不同时期随着病情的进展大鼠模型的肺组织损害越趋明显,心肌组织也出现不同程度的损害,二者有一定的相关性。
- 张伟姚玉强谷明明孙璐璐韩佳
- 关键词：CDPD心脏病理超微结构
- 从心肺相关论慢性阻塞性肺疾病的证治被引量：5
- 2012年
- 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以不完全可逆性气流受限及气道持续性炎症为特征的疾病。COPD发展过程中常伴随肺系之外的表现,如心、血管、肝、肾、脑等器官组织的损害,比如心功能下降、神志异常、骨质疏松、肌肉功能障碍、血管病变、血栓形成、血糖异常等。尤其是COPD急性加重期,若处理不及时或处理不当,可使病死率增高。
- 张伟姚玉强
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病气血活血益气
- 慢性阻塞性肺疾病各期抗M2受体抗体mRNA表达水平及机理分析
- 2013年
- 目的:通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)不同时期大鼠模型组的抗M2受体抗体mRNA表达水平、心肌细胞的病变程度,来分析COPD在不同分期对心脏的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组(正常组A、COPD组B、COPD急性加重组C、COPD并发肺心病组D)。通过气管内滴入脂多糖和被动吸烟的方法建立COPD大鼠模型,COPD模型大鼠再次气管滴入LPS造成急性加重,在COPD的基础上尾静脉注射三氯化铁建立COPD并发肺心病模型。RT-PCR法检测血中抗M2受体抗体mRNA含量,电镜观察心脏结构变化。结果:抗M2受体抗体mRNA在B、C组表达均升高(P<0.05),在D组表达最高,较AB组均有明显增高(P<0.01),电镜下心组织损伤程度依次明显,抗M2受体抗体mRNA的表达水平与在电镜下观察的心肌细胞损伤程度有相关性。结论:M2受体抗体在大鼠COPD并发肺心病模型组中最高,表明COPD病程后期继发肺心病与对M2受体的自身免疫密切相关。大鼠心肌细胞病理改变程度与M2受体抗体mRNA表达水平相关,提示抗M2受体抗体对COPD病程中心脏病变的发生与发展具有重要作用。
- 张伟姚玉强谷明明孙璐璐韩佳
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病MRNA
- COPD大鼠肺血管重构与气管重塑的实验研究被引量：18
- 2013年
- 目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠造模成功后2周肺血管重构及气管重塑状况,探讨两者的相关性。方法将32只大鼠随机分为空白对照组(16只),COPD模型组(8只),COPD 6周组(8只)。用气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏方法制作COPD模型。于第4周处死空白对照组及COPD模型组大鼠各8只,第6周处死空白对照组及COPD 6周组各8只。观察COPD大鼠造模成功后2周肺血管超微结构的变化及细支气管平滑肌和胶原厚度变化。结果 COPD 6周组肺微小动脉内皮细胞胞质内吞饮小泡较COPD模型组增多,线粒体空泡变性,内膜下可见内皮细胞悬空,肺毛细血管内皮细胞胞核有明显固缩,核间隙、板层体空泡化及内质网扩张较COPD模型组明显;COPD 6周组管壁面积占血管总面积的百分比、管壁厚度占外径的百分比、管壁面积与气管总面积比值、管壁厚度与气管外径比值均高于COPD模型组,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 COPD大鼠造模成功后2周肺血管重构及气管重塑具有一定的相关性,由于气道重塑的进展产生低氧血症,长期慢性缺氧可导致肺循环结构的进一步重构。
- 张伟谷明明孙璐璐韩佳姚玉强
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病血管重构
