江苏省自然科学基金(BK2010589)
- 作品数：7 被引量：50H指数：4
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- 肺癌主支气管癌的全胸腔镜支气管成形术被引量：9
- 2013年
- 目的探讨全胸腔镜支气管成形术的可行性，详细介绍支气管新缝合技术“弯针直缝法”的临床应用。方法2008年7月至2012年7月。江苏省肿瘤医院胸外科为7例支气管中心型非小细胞肺癌和1例左主支气管癌患者行全胸腔镜下肺癌切除及支气管成形术治疗。男5例，女3例；年龄48—73岁，平均（63．33±7．14）岁。5例全胸腔镜肺叶切除支气管楔形切除术，2例支气管袖状切除，1例左主支气管袖状切除＋次级隆凸成形术。均采用王氏手术切口，在切除肿瘤及清扫纵隔淋巴结后，将传统缝合技术与“弯针直缝”新缝合技术相结合，完成8例全胸腔镜支气管成形术。结果全组手术过程均顺利，未发生术中严重并发症、中转开胸情况。手术平均（2．53±1．92）h，出血量平均（110±80）ml，术后平均住院（11．3±1．4）天。远期随访均未发生支气管胸膜瘘等严重并发症。术后随访2～36个月，均恢复满意。结论有丰富经验的胸腔镜外科医师行全胸腔镜支气管成形术治疗肺癌、主支气管癌是安全、可行的。“弯针直缝法”成功消灭了胸腔镜下复杂支气管吻合的缝合死角，简化了手术操作，缩短了手术时间，确实是一种简单实用，安全可靠的胸部微创缝合新方法。
- 尹荣许林邱宁雷杨欣蒋峰黄建峰张治张楼乾
- 关键词：肺肿瘤支气管成形
- 非小细胞肺癌组织微小RNA-145表达及其与预后的关系被引量：9
- 2014年
- 目的 探讨微小RNA-145在非小细胞肺癌组织的表达及其与预后的关系.方法 分析江苏省肿瘤医院2005年11月至2007年1月行手术治疗的104例非小细胞肺癌患者的临床资料.采用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测上述病例肺癌标本的微小RNA-145水平；应用x2,检验分析微小RNA-145表达水平与临床病理参数的关系；采用Kaplan-Meier方法分析微小RNA-145的表达与非小细胞肺癌患者生存期之间的关系；采用Cox风险比例模型分析各个协变量的联合效应.结果 微小RNA-145的表达量与患者年龄（x2=0.155,P＞0.05）、性别（x2=1.251,P＞0.05）、病理类型（x2=0.452,P＞0.05）、术后外科病理分期（p-TNM,x2 =0.156,P＞0.05）及吸烟史（x2 =2.6,P＞0.05）无明显相关；生存分析显示微小RNA-145低表达组较高表达组患者生存期明显缩短（P＜0.01）.Cox风险比例模型分析显示微小RNA-145低表达可作为非小细胞肺癌患者预后不良的标志.结论 微小RNA-145低表达提示非小细胞肺癌患者预后较差.
- 徐磊蒋峰杨欣笪良山钱亦淳王洁尹荣许林
- 关键词：肺肿瘤基因表达预后
- 辛伐他汀促进缺氧复氧损伤后肺泡Ⅱ型上皮细胞转分化的研究
- 2012年
- 目的观察辛伐他汀是否能在体外促进缺氧复氧损伤后肺泡Ⅱ型上皮细胞向I型细胞转分化，并探讨其作用机制。方法体外培养小鼠肺泡上皮细胞MLE-12，建立缺氧复氧损伤模型，分为空白对照组（Blank）、辛伐他汀组（Sim）及缺氧复氧组（H／R），分别于缺氧2h后复氧0h、ld、3d和7d共4个时间点获取细胞，流式细胞仪检测肺泡I型／Ⅱ型细胞表面特异性标志Caveolin-1／Pro—SP—C阳性细胞数百分比，Westernblot法测定各组Pro—SP—C和Caveolin一1蛋白水平，最后行甲羟戊酸通路竞争实验观察左旋甲羟戊酸（L—meva）对辛伐他汀作用的影响。结果流式细胞术结果显示：在缺氧复氧早期（d0及d1），Sim组较H／R组Caveolin-1／Pro—SP-C百分比显著降低；至d3和d7百分比则显著升高；Westernblot结果显示：与H／R组比较，Sim组Pro—SP—C蛋白水平在d0及d1最高，至d3和d7则显著下降，Caveolin-1蛋白水平在dl最低，至d3和d7则逐渐升高，两者比较均有显著统计学差异（P〈0．01）。L—meva竞争试验显示：与Sim组比较，Sim＋L—meva组在各个时间点Pro-SP—C和Caveolin-1蛋白水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论辛伐他汀可以促进缺氧复氧损伤后肺泡Ⅱ型上皮细胞向I型细胞的转分化，但其作用机制不依赖于甲羟戊酸通路。
- 武雅琴冯冬杰蒋峰张治黄建峰张帅尹荣许林
- 关键词：缺氧复氧损伤转分化辛伐他汀
- 磷脂酰肌醇蛋白聚糖-5基因在肺鳞癌中的表达及临床意义被引量：1
- 2013年
- 目的探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖-5（GPC-5）在肺鳞癌中的表达变化及其临床意义。方法应用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）的方法检测64例肺鳞癌组织及其对应的肺正常组织中的GPC-5基因的表达。应用免疫组织化学方法验证GPC-5在肺鳞癌组织芯片（包含75例鱗癌组织标本）中的表达。结果GPC-5 mRNA和蛋白表达水平在肺鳞癌组织中均较正常组织显著下降（P 〈0.01）;有淋巴结转移组较无淋巴结转移组GPC-5 mRNA和蛋白表达水平显著降低（29. 0074 ±6. 4013 比 11. 4849 ±2. 5066，p 〈0. 05）;病理分期 II A -B 组的 GPC-5 mRNA 表达水平较I A -B 组表达显著下降（28. 0566 ±3. 8333 比 11. 9384 ±6. 6651，P 〈0. 05） ；Spearman 相关分析显示GPC-5 mRNA表达水平与淋巴结转移呈显著正相关（r = 0.270,p〈0. 05）。结论GPC-5可能是1种新的抑癌基因，且与肺鳞癌的淋巴结转移密切相关。
- 杨欣胡静雯张治邱满堂徐磊钱以淳尹荣许林游庆军
- 关键词：肺鳞癌
- 过表达磷脂酰肌醇蛋白聚糖-5对肺鳞癌细胞株SK-MES-1增殖、迁移和侵袭的影响被引量：1
- 2013年
- 目的 观察过表达磷脂酰肌醇蛋白聚糖-5（GPC5）对肺鳞癌细胞株SK-MES-1增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法 构建慢病毒载体过表达GPC5-SK-MES-1和阴性对照NC-SK-MES-1稳转细胞株.通过细胞划痕和Transwell小室实验观察过表达GPC5对肺鳞癌细胞株SK-MES-1迁移和侵袭能力的影响.细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测过表达GPC5对细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测其细胞周期的变化.结果 与阴性对照组NC-SK-MES-1细胞比较,过表达GPC5的肺鳞癌细胞的GPC5基因表达量（79.113±9.246）增加了86倍.其细胞迁移间距（729.89±46.15）较对照组的（438.33±19.77）显著增加；细胞穿膜数[（33±3）个]较对照组[（128±3）个]显著减少；细胞相对增殖活性较对照组显著降低；细胞周期检测显示S期细胞数比率[（50.32±0.97）％]较对照组[（32.59±1.54）％]显著增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 上调肺鳞癌细胞GPC5的表达水平能够有效抑制肺鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力.
- 杨欣张勤张治胡静雯邱满堂蒋峰游庆军许林尹荣
- 关键词：肺鳞癌细胞增殖细胞迁移细胞侵袭
- miR-145通过下调OCT4基因抑制肺腺癌干细胞增殖被引量：20
- 2011年
- 背景与目的 miR-145是通过miRNA芯片及qPCR验证筛选出的一种潜在肺癌"保护性"miRNA。本研究旨在探讨miR-145与肺癌干细胞之间的关系及分子机制。方法 miRNA芯片对肺腺癌患者瘤旁和正常组织进行表达谱分析;生物信息学软件预测miR-145潜在的靶基因;脂质体2000介导转染miR-145模拟物和阻遏物进入A549细胞株;实时定量PCR检测miR-145表达水平;Western blot检测OCT4蛋白水平;双荧光素酶报告基因验证miR-145是否作用于OCT4mRNA的3'UTR区预测靶位;细胞增殖实验检测miR-145对于A549细胞生长的作用;流式细胞术检测干细胞表型CD133+的表达。结果在肺腺癌组织中miR-145表达明显低于瘤旁正常组织;miRanda软件预测OCT4是miR-145潜在靶基因;与对照组相比,miR-145模拟物组和阻遏物组miR-145表达分别明显上调和下调;miR-145对A549细胞的生长有双向调节作用,过表达miR-145抑制细胞生长;过表达miR-145可明显降低OCT4蛋白水平及干细胞表型CD133百分比,而抑制miR-145表达则明显增加OCT4蛋白水平及CD133百分比。双荧光素酶报告基因检测证明miR-145可作用于OCT4mRNA的3'UTR区预测靶位。结论 miR-145可通过下调OCT4基因表达抑制A549肺腺癌细胞株中干细胞的增殖,是一种潜在的肺癌"保护性"miRNA。
- 张帅武雅琴冯冬杰张治蒋峰尹荣许林
- 关键词：MIR-145肺癌干细胞A549细胞株OCT4
- 微小RNA-145通过调控上皮细胞间质化抑制肺腺癌起始细胞的发生被引量：12
- 2013年
- 目的在肺腺癌细胞株A549中探讨微小RNA（miRNA）一145调控肺腺癌起始细胞发生及其分子机制。方法采用无血清培养方法富集A549起始细胞微球，脂质体转染miR一145阻遏物及模拟物，进行细胞微球定量分析，流式细胞术检测CD133^＋细胞比例，Westernblot检测上皮细胞间质化（EMT）相关转录因子Snail、Slug、上皮细胞标志E一钙黏蛋白（E-cadherin）、角蛋白18（Cytokeratin18）及间充质细胞标志波形蛋白（Vimentin）、N．钙黏蛋白（N—cadhefin）的蛋白水平。结果与对照组比较，过表达miR一145可显著下调A549起始细胞微球中CDl33^＋细胞比例[（25．39±12．37）％比（43．70±17．58）％，P〈0．05]；Snail、Slug、Vimentin、N—cadhe6n的蛋白水平明显下调，E—cadhefin、Cytokeratin18的蛋白水平明显上调。抑制miR一145可显著增加A549起始细胞微球CDl33^＋细胞比例[（58．89±23．54）％比（45．60±18．58）％，P〈0．05]；上调Snail、Slug、Vimentin、N—cadhenn的蛋白水平，下调E—cadhefin、Cytokeratin18的蛋白水平。结论miR一145可抑制肺腺癌起始细胞的发生，其机制与调控EMT通路相关。
- 胡静雯杨欣王洁武雅琴邱满堂张帅张治尹荣许林
- 关键词：肺癌
