国家重点基础研究发展计划(2010CB529702)
- 作品数：23 被引量：41H指数：3
- 相关作者：王丽京亓翠玲杨雪松李艳耿建国更多>>
- 相关机构：广东药学院暨南大学西北民族大学更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 靶向NF-κB信号通路的胰腺癌治疗研究进展被引量：1
- 2013年
- 胰腺癌是一种胰腺原发恶性肿瘤疾病。由于其早期的症状较少,患者确诊时往往病情已较为严重,并且预后较差,1年及5年生存率都较低,是威胁人类健康的重大疾病。NF-κB(核因子κB)是广泛表达于各类动物细胞中的转录因子,在免疫应激中扮演重要角色,其异常表达可导致免疫系统异常疾病及肿瘤的发生。本文对NF-κB信号在胰腺肿瘤治疗中的应用与前景作一综述。
- 丁一章倩倩刘翼龙陈胜霞王丽京
- 关键词：核因子ΚB胰腺肿瘤KRAS
- 家族性腺瘤性息肉病基因工程小鼠模型脾脏的病理学研究被引量：1
- 2012年
- 目的检测家族性腺瘤性息肉病基因工程小鼠模型(APCmin)脾脏结构变化,评价APCmin小鼠髓外造血系统的功能。方法分离APCmin小鼠的脾脏,组织切片后染色,与C57小鼠脾脏结构进行比较。同时,比较两种小鼠的外周血血常规结果。结果与C57小鼠比较,APCmin小鼠脾脏明显肿大,并出现显著的组织结构改变。外周血检测显示,APCmin小鼠出现一定程度的贫血。结论 APCmin小鼠由于体内WNT信号通路的持续激活,在形成肠道多发性腺瘤的同时,影响了小鼠脾脏的正常结构,进而影响了小鼠的造血功能。
- 刘翼龙章倩倩雷岩廖梦颖陈胜霞丁一王丽京
- 关键词：WNT信号通路脾脏
- PSGL-1在Apc^(Min/+)小鼠肠道肿瘤发生中的作用
- 2012年
- 目的研究P-选凝素糖蛋白配体1(P-selectin glycoprotein ligand 1,PSGL-1)在ApcMin/+小鼠肠道肿瘤中的作用。方法PSGL-1基因缺失的基因工程小鼠和肠道肿瘤模型ApcMin/+小鼠杂交后,统计ApcMin/+小鼠与(ApcMin/+;PSGL-1-/-)杂交小鼠小肠及大肠肿瘤的数目和总负荷,观测其肠道肿瘤的发生变化。结果相比ApcMin/+小鼠,(ApcMin/+;PSGL-1-/-)杂交小鼠在18周龄时肠道肿瘤数目与总负荷有明显增加。结论 PSGL-1的缺失促进了ApcMin/+小鼠肠道肿瘤的发生,PSGL-1在人类肠道肿瘤中可能发挥着抑制肿瘤形成的作用。
- 郑力章倩倩杨永霞陈胜霞雷岩刘翼龙丁一王丽京
- 关键词：肠道肿瘤
- 穿心莲内酯对人黑色素瘤细胞A375凋亡的影响被引量：5
- 2013年
- 目的研究穿心莲内酯对人的黑色素瘤细胞(A375)凋亡的影响。方法通过MTT方法检测穿心莲内酯对A375细胞增殖的抑制作用,并求出其半数抑制质量浓度(IC50),并以IC50的穿心莲内酯和衍生物4H-穿心莲内酯作用于A375细胞,并设定溶剂DMSO对照组,Western Blot检测人原癌基因bcl-6的表达,同时用Honechst 33342染液检测A375细胞的凋亡情况。结果穿心莲内酯抑制A375生长的半数抑制质量浓度为30μg/mL;Western Blot检测显示穿心莲内酯明显下调bcl-6的表达;Honechst 33342染色显示穿心莲内酯明显促进了A375细胞的凋亡。结论穿心莲内酯通过下调bcl-6促进A375细胞的凋亡。
- 方海燕吴晓云兰天杨毅王丽京李卫东
- 关键词：穿心莲内酯BCL-6凋亡
- Slit2促进DMH/DSS诱导的小鼠大肠癌发生发展的实验研究
- 2013年
- 目的研究Slit2基因在小鼠大肠癌形成过程中的作用。方法分别用Slit2过表达转基因小鼠及C57小鼠构建DMH/DSS诱导的大肠癌模型,观察二者大肠肿瘤的数目和总负荷。结果成功构建了DMH/DSS诱导的肠炎相关性大肠癌模型;与C57小鼠相比,Slit2过表达转基因小鼠在诱导13周后,大肠肿瘤数目和总负荷明显增加。结论 Slit2过表达能促进小鼠大肠癌的发生发展。
- 陈胜霞章倩倩郑力何晓东亓翠玲刘翼龙王丽京
- 关键词：转基因小鼠大肠癌化学诱导
- Slit-Robo信号对黏液表皮样癌细胞凋亡作用的影响
- 2011年
- 目的:探讨Slit-Robo信号对黏液表皮样癌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:免疫组织化学方法检测Mc3细胞Slit2及Robol蛋白表达,R5单克隆抗体作用Mc3细胞,采用FITC-AnnexinV/PI法检测细胞凋亡率,流式细胞仪检测细胞周期,DNA梯状电泳及Hoechst/PI双染法检测细胞凋亡发生,流式细胞仪细胞内抗原检测法检测Caspase-3蛋白含量。结果:Mc3细胞表达Slit2及Robol蛋白,R5抗体作用下细胞凋亡率增高,达到33.6%,形态学观察凋亡细胞明显增多并出现坏死细胞,电泳结果出现梯状条带,S期细胞明显增多,Caspase-3表达水平上调,平均荧光强度达到64%。结论:黏液表皮样癌中Slit-Robo信号可能以抑制细胞凋亡的形式参与肿瘤的形成过程,而这可能是通过Caspase-3蛋白的表达调控实现的。
- 韩冰王静张洁赵媛亓翠玲王丽京
- 关键词：凋亡
- 乳腺癌MMTV-PyMT转基因小鼠模型的生物学特性及病理学研究被引量：7
- 2011年
- 目的研究乳腺癌MMTV-PyMT转基因小鼠的生物学特性及病理学改变。方法 MMTV-PyMT小鼠饲养于SPF级环境中,观察小鼠的繁育情况。观察小鼠乳腺癌的数目、体积及生存率,研究MMTV-PyMT小鼠乳腺癌的生物学特性。通过组织病理学切片,观察MMTV-PyMT小鼠乳腺癌的病理学变化、肺转移情况、细胞增殖和血管形成情况。结果乳腺癌MMTV-PyMT小鼠已经成功繁育9代,共产仔约400只。小鼠乳腺9周即可触摸到肿瘤,并随着周龄的增加,肿瘤的数目逐渐增加,体积逐渐增大,最多可达10个;大部分11周出现肺转移;通常最长生存时间为15周。乳腺癌MMTV-PyMT小鼠为浸润性导管癌,PCNA免疫组化结果显示乳腺癌有较多的增殖细胞;vWF结果表明乳腺癌有明显的新生血管。结论乳腺癌MMTV-PyMT转基因小鼠已被成功保种和扩群,可稳定自发性乳腺癌,其生物学特性和病理学改变与人乳腺癌相近,可作为研究乳腺癌发生发展的经典动物模型。
- 佘锦雯亓翠玲杨永霞张敏唐富天吴晓云张希敏王尽淘王丽京
- 关键词：乳腺癌动物模型生物学特征病理学改变
- PTEN在胚胎早期心脏发育过程中的作用
- 2011年
- 目的通过过表达PTEN,探讨胚胎早期原肠胚形成期PTEN表达及在早期心脏发生发育过程的作用和意义。方法用改良滤纸鸡胚胎整体培养法取胚,37℃孵箱孵育待其发育到HH4期,对鸡胚心肌干细胞(Cardiac Stem Cell)进行PTEN电转染,转染成功后一部分鸡胚37℃孵箱继续培养30 h,待其发育形成心管,观察过表达PTEN对心管发生的影响;另一部分鸡胚在超净台内完成心肌干细胞的离体,体外培养使其分化发育成心肌组织,主要研究PTEN在细胞增殖、分化和凋亡过程中的作用。结果 30 h后鸡胚整体的免疫组织化学(N-cadherin)结果显示,PTEN-WT组和PTEN-G129E组鸡胚心管出现了反向环化、多囊化等畸形,GFP组和PTEN-C124S组心管发育受到的影响较小;转染后离体培养得到的心肌组织的跳动频率与GFP组下降的速度加快,且维持时间缩短,GFP组与PTEN-WT组差异有显著性(P<0.05),PTEN-WT组与PTEN-C124S组、PTEN-G129E组差异无显著性(P>0.05)。结论 PTEN蛋白酯酶可能参与早期胚胎心肌干细胞之间黏附分子的表达从而调节细胞迁移、分化发育,并加速了心肌组织的衰老。
- 马征来常青夏潮勇王丽京吴婷李艳杨雪松
- 关键词：PTEN原肠胚心肌干细胞N-CADHERIN心肌分化
- PTEN抑制胚胎原肠胚形成期EMT的过程被引量：3
- 2011年
- PTEN(Phosphatase and tensin homolog)是一种重要的抑癌基因,具有非常广泛的生物学活性,例如在细胞的生长发育、迁移、凋亡和信号传导等均发挥重要作用。PTEN基因表达始于在胚胎早期的上胚层,而后主要出现在神经外胚层和胚胎中胚层结构,表明PTEN可能参与胚胎早期发育过程的细胞迁移、增殖和分化。文章主要应用在体改变早期胚胎PTEN的表达水平来观察其对上胚层至中胚层细胞转换—EMT(Epithe-lial-mesenchymal transition)的作用。首先,原位杂交结果提示,内源性PTEN表达在原条以及之后的中胚层细胞结构如体节等。在体PTEN转染实验,体外培养至HH3期的鸡胚胎,转染Wt PTEN-GFP或移植Wt PTEN-GFP原条组织至未转染的同时期的宿主胚胎相同部位后,观察到PTEN转染细胞大都由上胚层迁移至原条并滞留于原条,不再参与中胚层细胞形成。移植实验也得到相似结果,发现在Wt PTEN-GFP阳性原条组织移植后很少细胞迁移出原条。另外在原肠胚期PTEN siRNA降调胚胎一侧PTEN基因后,降调侧中胚层细胞数明显少于正常侧。上述研究结果均提示PTEN基因在胚胎原肠胚期三胚层形成过程中可能具有抑制EMT的作用。
- 李艳王晓钰王丽京徐涛卢晓晔蔡冬青耿建国杨雪松
- 关键词：EMTPTEN细胞迁移
- P110δ基因缺失对小鼠肺组织的影响
- 2012年
- 目的研究P110δ基因缺失（P110δ^-／-）对小鼠肺组织的影响。方法选取8周龄雄性的野生型小鼠（WT）与P110δ^-／-小鼠，获取肺组织进行包埋切片后苏木素伊红染色。结果与wT相比，P110δ^-／-小鼠肺组织出现静脉淤血，肺静脉异常扩张，部分肺泡结构不完整。结论P110δ基因对维持小鼠肺组织的正常形态有重要的作用。
- 桂亚丽兰天王尽淘李小强温定文王丽京唐富天
