教育部科学技术研究重点项目(03152)
- 作品数：8 被引量：56H指数：5
- 相关作者：曹峻岭陈静宏王治伦郭雄杨占田更多>>
- 相关机构：西安交通大学西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：教育部科学技术研究重点项目国家自然科学基金西安交通大学科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- T-2毒素对软骨细胞NO合成、iNOS表达的影响被引量：5
- 2008年
- 目的:探讨T-2毒素对软骨细胞一氧化氮(NO)合成、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:取胎儿软骨细胞体外培养,培养过程于培养液中加入不同浓度的T-2毒素(1~20μg/L)连续培养5d,用Griess重氮化法测定软骨细胞培养上清液中NO含量;用Western-Blot检测软骨细胞iNOS蛋白的表达;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测软骨细胞iNOS mRNA表达。结果:T-2毒素在1~20μg/L浓度范围内,能明显增加培养上清液中NO的含量,并使iNOS蛋白表达水平明显升高(P<0.05);当T-2毒素浓度达10~20μg/L时能引起iNOS mRNA表达水平提高(P<0.05),浓度越高,刺激作用越强。结论:T-2毒素使软骨细胞iNOS表达增强并使NO合成增多;T-2毒素引起的软骨细胞损伤与合成NO增多有关。
- 杨占田郭雄陈静宏王治伦曹峻岭熊咏民谭希旺
- 关键词：软骨细胞T-2毒素
- 人类白细胞分化抗原CD44与骨关节病被引量：2
- 2005年
- 人类白细胞分化抗原作为一种粘附分子,主要与细胞外透明质酸结合,参与关节软骨基质中透明质酸的代谢,因而它与各种骨关节疾病包括大骨节病关系密切。本文从人类白细胞分化抗原的基因结构、蛋白结构、生物学功能等多方面阐述了近年来国内外在骨关节疾病领域的研究成果,并对开展有关人类白细胞分化抗原和大骨节病的研究提出了建议。
- 师钟丽靳燕宇曹峻岭
- 关键词：人类白细胞分化抗原骨关节病骨关节疾病软骨基质基因结构蛋白结构
- T-2毒素对软骨Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖合成的影响以及硒的保护作用被引量：19
- 2006年
- 目的探讨T-2毒素对软骨细胞主要间质成分Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖合成的影响和硒的保护作用。方法采用 MTT法检测T-2毒素对软骨细胞存活率的影响;用TB染色法检测人软骨细胞蛋白聚糖表达;免疫组织化学检测人软骨细胞胶原蛋白Ⅱ表达;RT-PCR检测人软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖mRNA表达。结果 T-2毒素在浓度为 0．001-2 mg／L的范围内,对软骨细胞的作用呈较典型的浓度依赖关系和时间依赖关系,而且随着作用时间的延长,浓度依赖关系更加明显。T-2毒素(10～20μg／L)可以抑制软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖的合成及其mRNA表达。而加硒能较明显刺激软骨细胞蛋白聚糖mRNA表达,部分减弱T-2毒素的这种抑制,有一定的保护作用,但不显示对T-2 毒素引起的Ⅱ型胶原蛋白及其mRNA表达的保护作用。结论 T-2毒素对软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖合成有明显的抑制作用,微量元素硒对T-2毒素引起的软骨细胞蛋白聚糖改变有一定保护作用。
- 陈静宏曹峻岭楚雍烈杨占田师钟丽王红林郭雄王治伦
- 关键词：蛋白聚糖T-2毒素软骨细胞硒
- T-2毒素对软骨细胞合成一氧化氮的影响被引量：3
- 2006年
- 目的探讨T-2毒素对软骨细胞合成一氧化氮(NO)的影响。方法胎儿软骨细胞体外培养,用MTT法检测软骨细胞存活率;用Griess重氮化法测定软骨细胞培养上清液中NO含量;用Western blot检测软骨细胞一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果T-2毒素在质量浓度在1-2 000μg/L的范围内,软骨细胞存活率对其呈较典型的浓度依赖关系和时间依赖关系,而且随着作用时间的延长,浓度依赖关系更为明显;T-2毒素刺激软骨细胞分泌NO和表达iNOS蛋白。结论T-2毒素引起的软骨细胞损伤和生长抑制与T-2毒素刺激软骨细胞表达iNOS蛋白和分泌NO增多有关。
- 杨占田陈静宏楚雍烈曹峻岭王治伦师钟丽郭雄
- 关键词：T-2毒素软骨细胞一氧化氮一氧化氮合酶
- 一氧化氮和Fas在T-2毒素诱导的软骨细胞凋亡中的作用研究被引量：11
- 2006年
- 目的探讨T-2毒素致软骨细胞凋亡与一氧化氮（NO）和Fas凋亡途径的关系。方法采用MTT法检测T-2毒素对软骨细胞存活率的影响；Annexin V／PI法和电镜观察研究T-2毒素致人软骨细胞凋亡的作用；用Griess重氮化法，测定T-2毒素作用于软骨细胞培养上清液中NO含量；Western Blotting检测T-2毒素对人软骨细胞表达一氧化氮合酶（iNOS）和Fas蛋白的影响。统计分析T-2毒素诱导人软骨细胞凋亡与其分泌NO、iNOS和Fas蛋白的相关性。结果T-2毒素在浓度为1～2000ng／mL的范围内，对软骨细胞存活率的作用呈较典型的浓度依赖关系和时间依赖关系，而且随着作用时间的延长，浓度依赖关系更为明显；T-2毒素可引起软骨细胞发生凋亡的典型电镜形态改变，并使早期凋亡率和晚期凋亡率明显增加，在一定范围内呈浓度依赖性；T-2毒素刺激软骨细胞分泌NO和表达iNOS蛋白；T-2毒素使凋亡相关蛋白Fas表达增多；软骨细胞分泌NO和表达iNOS蛋白和Fas蛋白量与T-2毒素诱导人软骨细胞凋亡率均有正相关性。结论T-2毒索引起的软骨细胞凋亡与T-2毒素刺激软骨细胞分泌NO和表达iNOS蛋白增多有关，并与凋亡相关蛋白Fas表达增多有关。
- 陈静宏楚雍烈曹峻岭杨占田师钟丽郭雄王治伦
- 关键词：T-2毒素软骨细胞凋亡INOSFAS
- 组织工程化软骨的构建及应用被引量：10
- 2008年
- "组织工程"(tissue engineering)是上世纪80年代正式提出来的新概念。它是生物医学和材料科学多学科交叉融合的新兴分支学科。近20年来,该学科有了很大的发展,其研究范围也更加广泛。本文结合我们近年的研究成果,着重论述组织工程化软骨的构建及其在软骨损伤和修复研究中的应用。
- 曹峻岭付强
- 关键词：骨基质明胶细胞生长因子软骨损伤软骨修复
- 雪腐镰刀菌烯醇能干扰培养软骨细胞表面黏附分子CD44的表达(英文)被引量：4
- 2006年
- 背景:雪腐镰刀菌烯醇和硒缺乏与大骨节病的发生有一定的联系。透明质酸的代谢直接影响着蛋白聚糖的聚合和软骨的正常结构与功能。透明质酸代谢的关键环节是与软骨细胞表面透明质酸受体的结合。软骨细胞膜上的CD44作为透明质酸的主要受体,其表达直接影响透明质酸的代谢,继而影响软骨基质代谢,对维持软骨基质的结构与功能具有极其重要的意义。目的:探讨大骨节病有关病因因素对靶组织细胞的损伤和保护作用以及引起软骨细胞变性坏死的机制。设计:机对照观察。随单位:安交通大学医学院遗传学与分子生物学系。西材料:实验于2002-10/2004-07在西安交通大学环境与疾病相关基因教育部重点实验室完成。选择30d龄的新西兰纯种幼兔1只,手术截取兔肱骨、股骨和胫骨。方法:采用细胞培养法于体外再建软骨组织模型,并加入不同浓度的大骨节病可疑致病因子雪腐镰刀菌烯醇和保护因子硒,检测软骨细胞膜上透明质酸受体CD44和细胞培养液中可溶性CD44。主要观察指标:①软骨细胞表面黏附分子CD44镜下观察。②软骨细胞培养液中可溶性CD44浓度。结果:①软骨细胞表面黏附分子CD44镜下观察:软骨细胞膜上CD44的表达随着雪腐镰刀菌烯醇浓度的增加而减少,加硒后有增加趋势。②软骨细胞培养液中可溶性CD44浓度:细胞培养液中可溶性CD44浓度随雪腐镰刀菌烯醇浓度升高逐渐降低,但高浓度组出现了增高,加硒后趋势不变;除空白对照组与加硒对照组外,组间差异显著(P<0.05)。结论:雪腐镰刀菌烯醇能干扰软骨细胞表面黏附分子CD44表达,进而引起软骨细胞外基质代谢紊乱;补硒能够拮抗雪腐镰刀菌烯醇对软骨细胞的损伤,但作用有限。
- 孙健曹峻岭杨旭东孟列素
- 关键词：大骨节病镰刀菌属软骨细胞硒缺乏
- T-2毒素对胎儿软骨细胞凋亡、Bcl-2和Bax表达的影响及硒的保护作用被引量：13
- 2005年
- 目的探讨T-2毒素对软骨细胞凋亡的作用,和对凋亡调控蛋白Bcl-2与Bax表达的影响,以及微量元素硒对软骨细胞的保护作用.方法采用电镜,Annexin V/PI法检测T-2毒素致人软骨细胞凋亡的情况,采用流式细胞仪检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达.结果 T-2毒素可引起软骨细胞发生凋亡的典型电镜形态改变;不同浓度(1～20μg/L)的T-2毒素均可以引起软骨细胞早期凋亡率和晚期凋亡率明显增加,且在一定范围内呈浓度依赖性,T-2毒素浓度为20μg/L时早期凋亡率最高达5.60%,晚期凋亡率最高达8.61%.生理浓度的微量元素硒可部分减弱T-2毒素引起的凋亡;不同浓度(1～20μg/L)的 T-2毒素都能引起Bcl-2和Bax表达水平提高,浓度为10～20μg/L时,Bax/Bcl-2比值升高;硒能部分对抗T-2毒素引起的Bcl-2和Bax 表达的提高,使Bax/Bcl-2比值下降,以降低凋亡率.结论 T-2毒素在浓度为1～20μg/L时,可以引起软骨细胞凋亡;T-2毒素引起的软骨细胞凋亡与软骨细胞内Bax/Bcl-2比值升高有关,硒对T-2毒素引起的软骨细胞凋亡有一定保护作用.
- 陈静宏楚雍烈杨占田曹峻岭师钟丽李思远郭雄王治伦
- 关键词：T-2毒素硒BCL-2BAX软骨细胞
