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Conjugation,Identification and Bionomics Analysis of EGFR Targeting Drug TGFα-saporin as a Bioactive Stent Coating Material: Objective:To identify and testify the cytotoxicity of the EGFR targeting drug TGFα-SAP conjugated and synthesi...; YANG JunLI FangZENG OuLUO JianWU ZhixiongXIAO TingCHU Chun; 文献传递

麝香保心丸对心力衰竭大鼠心肌重构及缝隙连接蛋白Cx43和Cx45的影响被引量：9: 2015年; 目的观察麝香保心丸(Shexiang Baoxin Pills,SBP)对压力超负荷所致心力衰竭大鼠的心肌重构及缝隙连接蛋白Cx43和Cx45表达的影响。方法取雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组(SO组)、心力衰竭模型组(HF组)、心力衰竭模型+麝香保心丸组(HS组),各10只。采用腹主动脉缩窄法建立大鼠心力衰竭模型,HS组以麝香保心丸(15 mg/kg,1天2次)灌胃,而HF组和SO组则用生理盐水替代。12周后进行心脏B超检查,处死大鼠,取出左心室肌组织,HE染色观察心肌形态结构,Western blot检测Cx43和Cx45在左室心肌组织的表达。结果心脏B超显示,与SO组比较,HF组左室舒张末内径显著增加,EF(射血分数)值下降;HS组左室舒张末内径减少,EF值增加。HE染色显示,HS组与HF组相比,心肌细胞排列紊乱明显改善;Western blot显示,HF组Cx43表达明显减少,但Cx45表达没有明显变化;HS组Cx43表达明显上调。结论 SBP可以改善心力衰竭大鼠的心肌重构,改善缝隙连接蛋白Cx43表达的下调。; 吴志雄江振涛罗健周松柏肖婷李芳杨军; 关键词：麝香保心丸 CX43 CX45 心肌重构

硫化氢经转化生长因子β/膜型基质金属蛋白酶通路改善糖尿病大鼠心肌纤维化被引量：6: 2015年; 目的观察气体信号分子硫化氢对糖尿病大鼠心肌纤维化以及转化生长因子β(TGF-β)/膜型基质金属蛋白酶(MT3-MMP)蛋白表达的影响。方法将52只成年雄性SD大鼠随机分成4组(每组13只):正常对照组、糖尿病组、糖尿病+硫化氢组、正常大鼠+硫化氢组(硫化氢组)。以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,注射72h后尾静脉采血测血糖水平,血糖>16.7mmol/L提示造模成功。造模成功后,硫化氢组和糖尿病+硫化氢组大鼠腹腔注射NaHS溶液100μmol/(kg·d),正常对照组和糖尿病组腹腔注射等量生理盐水。8周后处死大鼠,取左心室心肌组织,Van Gieson(VG)染色观察大鼠心肌纤维化,Western blot检测大鼠心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原,基质金属蛋白酶(MMP)1,MMP-2,组织型基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP)2蛋白的表达水平,以及TGF-β,MT3-MMP蛋白的表达水平。结果与正常对照组相比,糖尿病组存在明显心肌纤维化,心肌组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原,TIMP-2,TGF-β,MT3-MMP蛋白的表达升高(P<0.01),MMP-1和MMP-2蛋白的表达水平降低(P<0.01);与糖尿病组相比,糖尿病+硫化氢组大鼠心肌纤维化减轻,心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原,TIMP-2,TGF-β和MT3-MMP蛋白的表达降低,MMP-1和MMP-2蛋白的表达升高(P<0.01或P<0.05)。结论硫化氢可改善糖尿病大鼠心肌纤维化,其机制可能与下调TGF-β、MT3-MMP蛋白的表达水平有关。; 曾欧李芳肖婷褚春李妍李琳杨军; 关键词：糖尿病转化生长因子Β 膜型基质金属蛋白酶心肌纤维化硫化氢

利拉鲁肽对大鼠心肌再灌注损伤的作用及其机制被引量：1: 2016年; 目的建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)模型,探讨利拉鲁肽对心肌损伤的保护作用和机制。方法可逆性冠脉左前降支结扎造成MIRI模型,给予大鼠心脏缺血30 min再灌注90 min。30只雄性SD大鼠随机分为3组,分别为假手术组、MIRI模型组和利拉鲁肽干预组(70μg/kg)。干预组每天1次,连续7 d。彩色多普勒超声仪测定心脏功能,Millar导管法测定血流动力学指标,腹主动脉插管取血,离心制备血清,自动生化分析仪测血清天冬氨酸氨基转换酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)活力;酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清炎性因子含量白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF-α);实时荧光定量PCR检测各组心肌组织细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2和Caspase3,9 m RNA的表达。结果与模型组相比,利拉鲁肽可明显加快大鼠心率(HR),提升动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和左心室收缩压(LVSP)(P<0.05),使左心室舒张末压(LVEDP)有所降低(P<0.05);相比模型组,利拉鲁肽干预组心肌酶活力均显著降低(P<0.05),且可使模型组大鼠血清炎性因子含量降低,利拉鲁肽干预组大鼠心肌Bax、Caspase3 m RNA表达水平显著降低,Bcl-2 m RNA表达水平显著升高。结论利拉鲁肽可通过减少炎性因子和细胞凋亡相关基因,抑制心肌细胞的损伤和凋亡作用,从而对大鼠MIRI有一定的保护作用。; 张晶晶; 关键词：利拉鲁肽炎性因子心肌酶

硫化氢对糖尿病大鼠心肌纤维化和MMP-2/TIMP-2表达的影响被引量：4: 2015年; 目的观察硫化氢(H2S)对糖尿病大鼠心肌纤维化和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)/基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响。方法将40只SD成年雄性大鼠随机分为4组(每组10只):正常对照组(Control组)、糖尿病模型组(STZ组)、硫化氢处理糖尿病组(STZ+H2S组)、硫化氢处理正常组(H2S组)。以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型;苏木素-伊红(HE)染色观察心肌纤维病理形态学变化;Western blotting检测大鼠心肌组织Ⅲ型胶原、MMP-2和TIMP-2的表达水平。结果与对照组相比,STZ组心肌细胞排列紊乱,Ⅲ型胶原及TIMP-2表达水平显著升高(P<0.05),而MMP-2表达明显降低(P<0.05),MMP-2/TIMP-2的比值下降;与STZ组相比,STZ+H2S组TIMP-2及Ⅲ型胶原表达明显下调(P<0.05),MMP-2表达明显升高(P<0.05),MMP-2/TIMP-2的比值明显增加。结论硫化氢可改善糖尿病大鼠的心肌纤维化程度,其机制可能与其上调MMP-2表达、下调TIMP-2表达有关。; 李芳吴志雄罗健肖婷曾欧张晶晶杨军; 关键词：硫化氢基质金属蛋白酶2 糖尿病心肌纤维化

硫化氢通过调控转化生长因子-β及基质金属蛋白酶-9/基质金属蛋白酶抑制剂-1改善糖尿病大鼠肾小管间质纤维化: 2017年; 目的探讨硫化氢(H_2S)气体信号分子对糖尿病大鼠肾小管间质纤维化及转化生长因子(TGF)-β、基质金属蛋白酶(MMP)-9/基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1表达的影响。方法单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型将成年雄性SD大鼠64只随机分为正常对照组(Control组)、STZ组、STZ+H_2S组、H_2S组。造模72 h后采尾静脉血检测,若血糖>16.7 mmol/L表明造模成功。H_2S组和STZ+H_2S组大鼠腹腔注射Na HS溶液100μmol·kg^(-1)·d^(-1),Control组和STZ组腹腔注射同等量生理盐水。8 w后取标本,Masson染色观察大鼠肾脏组织病理形态学改变,Western印迹检测大鼠肾脏TGF-β、MMP-9、TIMP-1、Ⅳ型胶原蛋白的表达水平。结果与Control组相比,STZ组存在明显肾小管间质纤维化,同时肾脏组织中Ⅳ型胶原、TGF-β、TIMP-1蛋白的表达升高,MMP-9蛋白的表达水平下降(P<0.05);与STZ组大鼠相比,STZ+H_2S组肾小管间质纤维化减轻,肾组织TGF-β、TIMP-1、Ⅳ型胶原蛋白的表达降低,MMP-9蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论 H_2S可改善糖尿病大鼠肾小管间质纤维化,其机制可能与调控MMP-9/TIMP-1失衡以及TGF-β蛋白的表达水平有关。; 李子宁梁彪刘茂军褚春曾欧李琳李妍杨军; 关键词：硫化氢糖尿病转化生长因子-Β 基质金属蛋白酶抑制剂-1 基质金属蛋白酶-9

硫化氢通过STAT1途径对小鼠酒精性肾间质纤维化的影响被引量：3: 2017年; 目的观察气体信号分子硫化氢(H_2S)对小鼠酒精性肾间质纤维化以及基质金属蛋白酶-24(MMP-24)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)及信号转导和转录激活因子-1(STAT1)表达的影响。方法将40只雄性昆明小鼠适应性喂养1周后,随机分为4组:对照组、酒精干预组、酒精加H_2S组、酒精加炔丙基甘氨酸(PAG)组,每组10只。在标准饲料喂养的基础上,除对照组外,小鼠经由每天饮用4%(Vol/Vol)的乙醇水溶液12周制作慢性酒精中毒模型,对照组则每天自由饮用等量清水。另外,酒精加H_2S组小鼠每天腹腔注射H_2S供体硫氢化钠(NaHS)(50μmol/kg),酒精加PAG组小鼠每天腹腔注射PAG(40mg/kg),对照组和酒精干预组每天腹腔注射1次PBS。90 d后处死小鼠,取出肾脏组织,PAS染色观察小鼠肾组织结构变化以及Masson染色观察肾间质纤维化,Western blot检测MMP-24、TIMP-1以及STAT1蛋白表达的变化。结果与对照组相比,酒精干预组肾脏肾小球肥大,肾小管间质炎性改变以及肾间质出现明显纤维化,同时MMP-24、TIMP-1以及STAT1蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与酒精干预组相比,酒精加H_2S组肾小球和肾小管间质炎性及肾间质纤维化明显改善,而肾组织中MMP-24、TIMP-1和STAT1蛋白表达水平也显著降低(P<0.05);酒精加PAG组与酒精干预组相比,小鼠肾组织肾间质纤维化加重,且TIMP-1和STAT1蛋白表达水平均明显上升(P<0.05)。结论 H_2S可改善小鼠酒精性肾间质纤维化,其机制可能通过下调STAT1改善MMP-24/TIMP-1失调有关。; 刘茂军李子宁梁彪李妍褚春杨军; 关键词：硫化氢酒精肾间质纤维化

脂蛋白磷脂酶A2和髓过氧化物酶与超敏C反应蛋白及全球急性冠状动脉事件注册评分的相关性被引量：22: 2017年; 目的探讨不同类型冠心病患者外周血脂蛋白磷脂酶A2和髓过氧化物酶水平的变化,及与超敏C反应蛋白和全球急性冠状动脉事件注册评分的相关性。方法选择行冠状动脉造影术的住院患者150例,其中无症状心肌缺血(SMI)组28例,稳定型心绞痛(SAP)组59例,急性冠脉综合征(ACS)组63例,采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定血清脂蛋白磷脂酶A2、髓过氧化物酶水平,乳胶免疫比浊法测定超敏C反应蛋白水平,并计算患者全球急性冠状动脉事件注册评分,分析脂蛋白磷脂酶A2和髓过氧化物酶与超敏C反应蛋白、全球急性冠状动脉事件注册评分危险分层的关系。结果急性冠脉综合征组外周血血清脂蛋白磷脂酶A2、髓过氧化物酶和超敏C反应蛋白均高于稳定型心绞痛组和无症状心肌缺血组,差异有统计学意义(P<0.05);稳定型心绞痛组外周血血清脂蛋白磷脂酶A2、髓过氧化物酶和超敏C反应蛋白水平与无症状心肌缺血组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);血清脂蛋白磷脂酶A2与髓过氧化物酶、超敏C反应蛋白均呈正相关(r=0.793,P<0.05;r=0.769,P<0.05),髓过氧化物酶水平与超敏C反应蛋白也呈正相关(r=0.743,P<0.05);而血清脂蛋白磷脂酶A2、髓过氧化物酶和超敏C反应蛋白水平与患者全球急性冠状动脉事件注册评分均无相关性。结论联合检测血清脂蛋白磷脂酶A2、髓过氧化物酶和超敏C反应蛋白水平或联合全球急性冠状动脉事件注册评分可能有助于进一步有效评估冠心病危险分层,对冠心病的及时干预和治疗可能有重要意义。; 李琳李芳肖婷李妍曾欧吴洁刘厂辉杨军褚春; 关键词：冠心病髓过氧化物酶超敏C反应蛋白

吉非替尼通过抑制EGFR/Akt信号通路特异性抑制平滑肌细胞增殖被引量：1: 2015年; 【摘要】目的：探讨表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）抑制剂吉非替尼对平滑肌细胞（smooth muscle cells, VSMC）和内皮细胞（ndothelial cells, EC）增殖的影响，以及对EGFR和Akt蛋白表达及磷酸化的影响。方法：将大鼠VSMC及EC置于含0.01～10 μmol？L的吉非替尼的培养基中培养24～72 h，以MTT法测定细胞增殖的抑制率。Western-blot检测EGFR及磷酸化EGFR（p-EGFR）、Akt及磷酸化Akt（p-Akt）蛋白水平。结果：MTT结果显示，吉非替尼抑制VSMC增殖呈时间和浓度依赖性，而吉非替尼对EC增殖的抑制作用明显低于紫杉醇；Western-blot结果显示VSMC中EGFR（1.07±0.13）表达与EC（0.58±0.05）相比明显增多（P〈0.01），而吉非替尼可明显抑制VSMC中EGFR及Akt蛋白的磷酸化。结论：类似紫于杉醇，吉非替尼可抑制VSMC增殖，而对EC的细胞毒性作用明显低于紫杉醇，其机制可能是通过抑制EGFR及Akt蛋白磷酸化来实现的。; 罗健王苏燕吴志雄肖婷李芳杨军; 关键词：吉非替尼表皮生长因子受体平滑肌细胞增殖

Effect of gefitinib,as a new stent coating material,on the cell proliferation and the expression of Caspase-3 and Bcl-2 in vascular smooth muscle cells: To confirm the role and mechanism of gefitinib used as a new stent coating material on inhibition of smooth mu...; Ting XiaoSuyan WangJian LuoZhixiong WuOu ZengFang LiJun Yang; 文献传递

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国家自然科学基金(81270181)

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