天津市高等学校科技发展基金计划项目(20060210)
- 作品数：4 被引量：21H指数：2
- 相关作者：俞鸣赵净洁郝继辉孟令章史玉荣更多>>
- 相关机构：天津医科大学中国疾病预防控制中心更多>>
- 发文基金：天津市高等学校科技发展基金计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 金雀异黄素协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡作用的研究被引量：1
- 2011年
- 目的:研究金雀异黄素是否协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡,并探讨其可能的内在机制。方法:首先,MCF-7细胞分别经过1.25,2.5,5,10,20,40 μg/mL金雀异黄素及1,10,100,1 000 ng/mL TRAIL单独处理后,应用MTT法检测MCF-7细胞增殖情况,根据其结果选择终浓度为20μg/mL金雀异黄素及100 ng/mL TRAIL作为后续试验的浓度;接着,MCF-7细胞分为4组,即对照组、Gen组(终浓度为20 μg/mL)、TRAIL组(终浓度为100 ng/mL)及Gen+TRAIL组。细胞经不同处理后,流式细胞仪检测细胞凋亡率:免疫荧光法检测细胞凋亡中Caspase-3活性;应用酶联免疫吸附方法检测细胞NF-kB含量。结果:联合应用Gen后,明显增强TRAIL对MCF一7细胞增殖的抑制[抑制率为(63.78±2.61)%],并且促进TRAIL诱导细胞凋亡的发生[凋亡率为(42.20±1.35)%],均分别高于相应的单独TRAIL处理组(P<0.01)。另外,经TRAIL单独处理的MCF-7细胞Caspase-3活性为17.324±0.880 μmol/L/hr/mg protein,NF-kB的含量为343.333±8.064 pg/mL;而在联合应用Gen以后,Caspase-3活性增高(44.000±0.445μmol/L/hr/mg protein),同时NF-kB的合成受到抑制(177.453±25.389 pg/mL),与相应单独用药组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:金雀异黄素可协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡、增加乳腺癌细胞对TRAIL的敏感性,其可能的机制是Gen协同TRAIL激活了细胞凋亡过程中Caspase-3,并进一步抑制了NF-kB的合成,从而最终导致乳腺癌MCF-7细胞凋亡的发生。
- 赵净洁王宝亭黄国伟郝继辉孟令章俞鸣
- 关键词：金雀异黄素TRAIL细胞凋亡乳腺癌MCF-7细胞
- 三羟异黄酮诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡作用机制的研究被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨大豆异黄酮主要成分三羟异黄酮对体外培养人乳腺癌细胞MCF-7细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:不同浓度三羟异黄酮处理MCF-7细胞后,采用流式细胞仪检测乳腺癌细胞凋亡、线粒体内膜损伤情况(线粒体跨膜电位的变化);其次,应用酶联免疫吸附方法检测了细胞凋亡中半胱天冬酶-3(Cas-pase-3)活性变化,并采用蛋白印渍技术检测Bcl-2家族凋亡蛋白表达的变化。结果:三羟异黄酮处理乳腺癌MCF-7细胞后,细胞发生凋亡,并呈明显的剂量、时间效应关系,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01);同时,细胞线粒体跨膜电位明显下降,Caspase-3酶活性增加。另外,Bcl-2家族凋亡蛋白中抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-XL表达明显减少,而促凋亡蛋白Bax表达明显增加。结论:三羟异黄酮可诱导乳腺癌细胞凋亡,其机制可能为触发了线粒体途径凋亡,同时抑制了Bcl-2、Bcl-XL表达,增加了细胞中Bax蛋白的表达,从而达到诱导细胞凋亡的作用。
- 俞鸣黄国伟史玉荣赵净洁郝继辉
- 关键词：三羟异黄酮细胞凋亡线粒体跨膜电位乳腺癌细胞
- 大豆异黄酮抗癌防癌机制研究进展被引量：17
- 2010年
- 大豆异黄酮（soybean isoflavones,SI）是大豆中一类重要的非营养素成分,包括大豆素（daidzein）、染料木素（genistein）和黄豆黄素（glycitein）。大豆异黄酮具有多种生物活性,如雌激素样作用、抗雌激素样作用、抗氧化和调节细胞周期等作用〔1〕,因其具有显著的防癌抗癌效果而倍受关注。本研究将近期有关大豆异黄酮抗癌防癌机制方面的研究作一综述。
- 赵净洁俞鸣孟令章
- 关键词：大豆异黄酮
- NF-κB与Caspase-9在大豆异黄酮诱导人乳腺癌细胞凋亡中的作用被引量：2
- 2010年
- 目的探讨核转录因子NF-κB和Caspase-9在大豆异黄酮诱导人乳腺癌细胞MCF-7细胞凋亡的作用和可能的机制。方法大豆异黄酮处理MCF-7细胞后,采用流式细胞仪检测乳腺癌细胞凋亡、线粒体心磷脂的变化,及免疫荧光显微技术检测线粒体中细胞色素c释放情况;并应用酶联免疫吸附方法检测了细胞凋亡中Caspase-9及NF-κB活性变化。结果 80mg/L大豆异黄酮处理乳腺癌MCF-7细胞24h后,细胞发生凋亡,凋亡率为7.56%;随时间的延长凋亡率不断上升,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);同时,细胞线粒体心磷脂丢失增多,即大豆异黄酮处理组中心磷脂含量降低的凋亡细胞所占比例为(21.33±5.38)%,高于对照组(4.34±1.85)%,差别有统计学意义(P<0.01)。大豆异黄酮处理后,线粒体细胞色素c释放增多,Caspase-9活性增加,24h其活性为(13.65±3.42)μmol(/L·h·mg)蛋白,并随时间的延长而增加。经大豆异黄酮处理后,乳腺癌细胞NF-κB活性被抑制,24hNF-κB活性为0.19±0.03,低于对照组0.21±0.02,差别有统计学意义(P<0.05)。结论大豆异黄酮触发了线粒体途径而诱导肿瘤细胞凋亡,其可能机制为引发线粒体心磷脂丢失,造成线粒内膜损伤,导致细胞色素c释放和Caspase-9激活,同时抑制NF-κB活性,最终诱导细胞发生凋亡。
- 俞鸣贾真琳王宝亭史玉荣郝继辉
- 关键词：大豆异黄酮核转录因子NF-ΚB细胞色素C
