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多形态细支气管肺泡细胞癌64例临床诊治分析: 2015年; 目的探讨细支气管肺泡细胞癌(bronchioloalveolar carcinoma,BAC)的临床症状、影像学特点、诊断及鉴别诊断要点,以提高临床医生对BAC的诊治水平。方法收集在呼吸内科和胸外科确诊的64例BAC患者临床资料,包括一般资料、临床表现、胸部影像学检查等进行分析总结。结果本组病例男女发病率之比为1.28∶1,平均年龄为61岁,临床表现多为咳嗽、咳痰、胸痛,影像学表现呈多种形态,易被误诊为肺炎、肺结核等,误诊率达50%,综合治疗组较单纯化疗组生存曲线有显著优势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论掌握BAC的临床特征、影像学特点、诊断及鉴别诊断要点可减少其误诊率,确诊为BAC的患者均应行基因检测,以制定个性化的治疗方案。; 罗曼叶媛王导新; 关键词：细支气管肺泡细胞癌影像学特征误诊分子靶向治疗

气管切开在需长期机械通气危重症患者中的应用进展被引量：4: 2014年; 机械通气是有效恢复患者通气并改善氧合的一种呼吸支持方法,而危重症患者常需机械通气辅助治疗。气管切开术可建立人工气道,方便连接呼吸器,从而改善临床治疗效果。本文系统介绍了长期机械通气治疗危重患者的研究进展和气管切开在机械通气中的应用现状及问题,探讨气管切开时间对预后的影响,以期为临床医生正确选择气管切开术提供理论参考。; 朱林燕王导新; 关键词：气管切开机械通气危重症

细胞因子基因多态性与ARDS的关系: 2014年; ARD（S）是一种发病机制尚未完全阐明的高病死率临床综合征.细胞因子被认为在其发病机制中起着重要作用.通过细胞因子多态性与ARDS相关研究,不仅能够加深我们对于ARDS个体易感性的认识,也为ARDS的个体化预防和治疗提供了新的可能性.; 叶媛戚迪罗曼何婧王导新; 关键词：急性呼吸窘迫综合征细胞因子基因多态性易感性

高频振荡通气治疗成人急性呼吸窘迫综合征：更新的系统评价及meta分析被引量：1: 2014年; 目的探索高频振荡通气与传统机械通气相比是否能降低成人ARDS患者的30 d死亡率,是否会增加人工通气相关风险.方法在国内外各大主要数据库检索了2013年5月以前的所有相关文献,使用Revman 5.1及Stata 12.0软件分析处理数据.结果 meta分析纳入了5个随机对照试验共l 677例ARDS患者.通过分析发现,在降低30 d死亡率上高频振荡通气与传统机械通气没有明显差别（RR =0.92,95％ CI：0.67～1.27,P=0.62＞0.05）.高频振荡通气不能减少呼吸机平均的使用时间（SMD=0.09,95％ CI：-0.02～0.19,P=0.095＞0.05）.第1、2、3天的氧合指数高频振荡通气组较传统机械通气组有明显升高.同时分析发现使用高频振荡通气不会额外增加通气的相关风险.结论高频振荡通气与传统机械通气相比不会显著改善成人ARDS患者的生存率,但它也不会增加机械通气的相关风险.; 赵停婷邓旺朱林燕李长毅王导新; 关键词：急性呼吸窘迫综合征高频振荡通气病死率 META分析

胰岛素通过mTORC2/SGK1途径上调肺泡上皮钠通道α亚基的作用机制被引量：1: 2015年; 目的:研究mTORC2/SGK1在胰岛素上调肺泡上皮钠通道α亚基(α-ENaC)中的作用,阐明胰岛素促进小鼠急性肺损伤(ALI)时肺水肿清除的机制。方法:C57BL/6J小鼠随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、胰岛素组、PP242(mTORC1/2抑制剂)组和雷帕霉素(特异性mTORC1抑制剂)组,每组10只。经相应处理后分别留取标本检测小鼠肺湿/干质量比(W/D)、肺泡液体清除率(AFC),HE染色观察肺组织病理学变化,Western blotting法检测肺组织中α-ENaC表达水平及pSGK1(Ser422)磷酸化水平。结果:与LPS组比较,胰岛素组小鼠肺组织病理评分、肺W/D明显降低(P<0.05),AFC明显增加(P<0.05)。与对照组比较,LPS组小鼠肺组织中α-ENaC蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与LPS组比较,胰岛素组小鼠肺组织中α-ENaC蛋白表达水平和pSGK1(Ser422)磷酸化水平明显升高(P<0.05);与胰岛素组比较,PP242组小鼠肺组织中α-ENaC蛋白表达和pSGK1(Ser422)磷酸化水平明显降低(P<0.05)。结论:胰岛素通过mTORC2途径激活SGK1,上调α-ENaC表达,促进肺泡液体清除,对ALI/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的预后有一定的改善作用。; 何婧戚迪王导新; 关键词：胰岛素上皮钠通道

胰岛素通过PI3K信号通路对肺泡上皮钠通道β亚基表达的调控被引量：1: 2014年; 目的:探讨胰岛素对肺泡上皮细胞A549上皮钠通道β亚基(β-ENaC)表达的影响,阐明胰岛素调控β-ENaC的可能信号途径。方法:体外培养肺泡上皮细胞A549,将细胞分为对照组、胰岛素组[分别以不同浓度(2、20和200mU·L-1)胰岛素作用不同时间(30、60和120min)]和LY294002组(胰岛素+LY294002)。采用RT-PCR和Western blotting法测定各组细胞中β-ENaC mRNA和蛋白表达水平以及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,给予不同浓度(2、20和200mU·L-1)胰岛素作用后,β-ENaC mRNA和蛋白表达水平随浓度增加而增加(P<0.05)。与对照组比较,给予不同浓度(2、20和200mU·L-1)的胰岛素作用后,p-Akt蛋白表达水平随浓度增加而增加(P<0.05)。与对照组比较,胰岛素作用不同时间(30、60和120min)后,β-ENaC mRNA和蛋白表达水平随时间延长而增加(P<0.05)。与胰岛素组比较,LY294002组β-ENaC mRNA和蛋白表达及p-Akt蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:激活PI3K/Akt通路能上调β-ENaC mRNA和蛋白表达水平,有益于肺水肿液的清除。; 邓旺赵燕何婧王导新; 关键词：蛋白激酶B 信号通路胰岛素

呼吸机相关性肺炎的预防进展: 2015年; 呼吸机相关性肺炎（ventilator-associated pneumonia。VAP）是行机械通气48h后或拔管48h内发生的肺炎，也是ICU中最常见的医院内感染。VAP的发生会导致住院时间延长，住院费用增加，医院病死率增加，浪费大量的人力、物力、财力。近年来，VAP的发生率一直居高不下，不同医院、地区有所差异。; 陈兰王导新; 关键词：肺炎呼吸机相关性肺炎肺炎病因学急救通气机

Adipolin/CTRP12对LPS致ARDS小鼠的保护作用及肺泡上皮钠离子通道的调节被引量：3: 2016年; 目的:探讨adipolin/CTRP12对LPS致ARDS小鼠的作用及肺泡上皮钠离子通道(ENaC)的调节。方法:40只C57BL/6J小鼠按随机数字表分为对照组、LPS组、adipolin组和wortmannin(PI3K抑制剂)组,每组10只。苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变;伊文氏蓝标记蛋白检测肺水清除率(AFC),BCA法测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量,评估肺组织通透性改变;ELISA检测BALF中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,髓过氧化物酶(MPO)试剂盒检测MPO活性,吉姆萨染色计数BALF总细胞数和多形核白细胞数,Western blot法检测肺组织α-ENaC蛋白表达和Akt磷酸化水平,实时荧光定量PCR检测肺组织α-ENaC的mRNA转录水平。结果:与control组相比,LPS组表现出典型的ARDS病理改变,肺损伤明显(P<0.05),湿干重比(W/D)和BALF蛋白含量明显增高而AFC明显减弱(P<0.05),BALF细胞计数、MPO活性、IL-1β含量和TNF-α含量明显升高(P<0.05),而肺α-ENaC表达和Akt磷酸化水平显著下调(P<0.05)。与LPS组相比,adipolin组肺损伤明显减轻(P<0.05),W/D和BALF蛋白含量明显降低而AFC明显增强(P<0.05),且BALF细胞计数、MPO活性、IL-1β含量和TNF-α含量均较LPS组显著降低(P<0.05),伴α-ENaC表达和Akt磷酸化水平显著上调(P<0.05)。而PI3K抑制剂wortmannin组与adipolin组相比,其肺损伤明显加重(P<0.05),W/D和BALF蛋白含量明显增高,AFC明显减弱(P<0.05),BALF细胞计数、MPO活性、IL-1β含量和TNF-α含量明显升高(P<0.05),同时伴α-ENaC表达和Akt磷酸化水平显著下调(P<0.05)。结论:Adipolin/CTRP12可通过PI3K/Akt信号通路介导的α-ENaC上调机制,增强肺水肿液清除能力,从而对LPS所致ARDS小鼠发挥保护性调控作用。; 唐旭毛戚迪王导新; 关键词：急性呼吸窘迫综合征 PI3K/AKT信号通路

p38丝裂原活化蛋白激酶在大鼠油酸型急性肺损伤中的作用被引量：4: 2017年; 目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路抑制剂SB203580对油酸性急性肺损伤(ALI)大鼠炎症反应及肺水清除的影响,探讨油酸性急性肺损伤中p38MAPK的作用机制,为p38MAPK抑制剂SB203580干预脂肪栓塞综合征诱导肺损伤提供新途径。方法:24只SD雄性成年大鼠随机分为对照组(8只)、油酸模型组(8只)和SB203580干预组(8只)。油酸模型组大鼠经右颈静脉注射油酸0.20 ml/kg,造成急性肺损伤模型;SB203580组大鼠在油酸造模前30 min静脉注射SB203580;建模4 h后处死动物,检测血气分析、右下肺湿干重比(W/D)、肺系数(LI)、肺通透指数(PPI),ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α含量,免疫组化和Western blot法检测肺组织p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达水平,检测肺组织病理变化。结果:与对照组相比,油酸模型组大鼠Pa O2及Pa O2/Fi O2明显降低,右下肺湿干重、肺系数和肺通透指数、BALF中炎症因子TNF-α的含量以及pp38MAPK蛋白表达均明显增加(P<0.01),肺组织病理学显示明显的急性肺损伤;与油酸模型组相比,以上指标在SB203580干预组则明显改善(P<0.01)。结论:p38MAPK信号通路介导的炎性反应在油酸性肺损伤的发病机制中具有重要作用,p38MAPK抑制剂SB203580显著抑制炎症因子的表达,减轻肺水肿,对油酸性肺损伤具有明显的肺保护作用,意味着对p38MAPK的抑制可望为临床上伴有脂肪栓塞综合征(FES)的ALI的防治提供新途径。; 黄斌邓旺王导新; 关键词：急性肺损伤 P38丝裂原活化蛋白激酶炎性反应油酸

精氨酸抗利尿激素对急性肺损伤大鼠肺水肿液的清除作用被引量：1: 2015年; 目的探讨精氨酸抗利尿激素(AVP)对急性肺损伤肺水肿液清除作用。方法 48只健康成年的雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组(ALI组)、AVP组,观察各组肺组织病理形态学、肺水含量、肺泡上皮通透性及肺泡液体清除率(AFC)变化,测定肺泡上皮钠通道(ENa C)和钠/钾ATP酶(Na+,K+-ATPase)表达情况。结果经AVP治疗后,模型组肺泡上皮通透性(0.27±0.15 vs0.59±0.19)及肺水含量(5.01±1.59 vs 8.67±1.79)减轻,AFC增加(23.56±4.51 vs 8.28±3.57),α-ENa C(1.296±0.322 vs 0.349±0.141)和α1-Na+,K+-ATPase表达增加(1.421±0.389 vs 0.338±0.186),均有显著差异(P<0.05)。结论 AVP能促进AFC,其作用途径可能是上调α-ENa C和α1-Na+,K+-ATPase通道蛋白实现的。; 邓旺王导新; 关键词：上皮钠通道急性肺损伤肺泡液体清除

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