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microRNA-132对肾间质成纤维细胞分泌细胞外基质的调控作用被引量：4: 2013年; 目的:探讨microRNA-132(miR-132)对转化生长因子(transforming growth factor,TGF)β1刺激后大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)的细胞外基质分泌的调控作用。方法:体外培养NRK-49F细胞株,经TGF-β1(2、3、5 ng/mL)作用24 h,或细胞转染miR-132模拟物(rno-miR-132 mimics,50 ng/mL)作用24 h,或rno-miR-132 mimics与TGF-β1共同作用24 h,茎环实时荧光定量PCR(real-time quanti-tative PCR,RT-qPCR)法检测细胞miR-132表达,RT-qPCR法和Western Blot法分别检测细胞胶原蛋白I(Collagen I,Col I)mRNA和蛋白表达。结果:①不同浓度TGF-β1刺激后NRK-49F细胞miR-132和Col I的表达显著升高(P<0.01)。②rno-miR-132 mimics(50 ng/mL)作用NRK-49F细胞Col I表达显著升高(P<0.01)。③与TGF-β1(3 ng/mL)阳性对照组相比,rno-miR-132 mimics(50 ng/mL)与TGF-β1(3 ng/mL)共同作用NRK-49F细胞Col I表达显著升高(P<0.01)。结论:miR-132可以促进TGF-β1诱导的NRK-49F细胞分泌细胞外基质。; 朱慧萍苏震周宏伟章慧娣黄朝兴; 关键词：肾间质纤维化转化生长因子Β1

microRNA-494对大鼠肾间质成纤维细胞分泌细胞外基质的调控作用被引量：3: 2015年; 目的:探讨microRNA-494(miR-494)对转化生长因子β1(TGF-β1)刺激后大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)细胞外基质分泌的调控作用。方法:体外培养NRK-49F细胞株,并分为以下6组:TGF-β1(3ng/m L)组、miR-494模拟物(50ng/m L)组、miR-494抑制物(50ng/mL)组、miR-494模拟物(50ng/m L)+TGF-β1(3ng/m L)组、miR-494抑制物(50ng/m L)+TGF-β1(3ng/m L)组、空白对照组。茎环实时荧光定量PCR(RTqPCR)检测细胞miR-494、胶原蛋白I(ColI)、纤维连接蛋白(FN)mRNA;WesternBlot法检测细胞ColI蛋白。结果:与空白对照组比较,TGF-β1组miR-494(P<0.01)、ColI mRNA(P<0.05)及FN(P<0.01)mRNA表达显著升高;miR-494模拟物组ColI、FN mRNA表达显著升高(P<0.05);miR-494抑制物组ColI(P<0.05)、FN(P<0.01)mRNA表达显著降低。与TGF-β1组比较,miR-494模拟物+TGF-β1组ColI、FN mRNA表达显著升高(P<0.05);mi R-494抑制物+TGF-β1组ColI、FN mRNA表达显著降低(P<0.05)。各组间ColI蛋白与ColI mRNA的表达水平相一致。结论:miR-494可能参与调控并促进TGF-β1诱导肾间质成纤维细胞的细胞外基质分泌。; 林海霞苏震舒丹桦何立梅; 关键词：肾间质纤维化转化生长因子-Β1

肾脏病患者免疫抑制剂相关的肺部感染49例报告及文献复习被引量：4: 2014年; 目的:分析用免疫抑制剂治疗的肾脏病患者并发肺部感染的病因及临床特点。方法:回顾性分析温州医科大学附属第一医院2006年6月至2013年8月使用免疫抑制剂伴发肺部感染的49例肾脏病患者的临床资料和免疫抑制剂使用方案。结果:本组20例为肾移植患者,29例为非肾移植肾脏病患者。基础疾病为膜性肾病8例,血管炎相关肾病3例,IgA肾病4例,狼疮性肾炎7例,紫癜性肾炎1例,其他慢性肾小球肾炎26例。患者以间质性肺炎为主要临床特征,表现为呼吸费力、咳嗽、发热。卡氏肺囊虫肺炎(PCP)共12例,其中肾移植患者9例,非肾移植肾脏病患者3例。结论:PCP患者无特异临床表现,且易出现呼吸衰竭,较易误诊。低白蛋白血症是PCP感染的独立危险因素之一,应对PCP提高警惕,尽早给予足量的复方磺胺甲恶唑并及时调整免疫抑制剂用量,必要时输注人血白蛋白及血浆,以提高PCP的治愈率。; 林海霞苏震何立梅舒丹桦黄佩佩章慧娣; 关键词：免疫抑制剂肺部感染肾移植卡氏肺囊虫肺炎

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浙江省“钱江人才计划”(2011R1083)