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激素性股骨头坏死股骨头微血管的变化被引量：18: 2006年; 目的通过观察激素性股骨头坏死股骨头微血管的变化,探讨股骨头缺血性坏死的机制。方法将20只健康新西兰兔随机分成两组,每组10只。A组:模型组,注射马血清及醋酸泼尼松龙造模;B组:正常对照组,采用墨汁灌注及病理组织切片对股骨头的微循环结构及组织细胞的病理变化进行观察。结果墨汁灌注结果显示:模型组股骨头血管显著减少,灌注不全面,血管出现明显栓塞。病理组织切片HE染色显示:骨细胞核固缩,部分血管栓塞,骨髓腔内造血组织明显减少。结论大剂量激素引起的微血管内皮损伤,血管栓塞,可能是造成股骨头坏死的重要原因。; 胡志明王海彬周明乾姚新生马骊王小宁; 关键词：股骨头坏死激素动物模型微血管

重组人血管内皮细胞生长因子工程菌高密度发酵工艺研究被引量：7: 2005年; 目的建立人血管内皮细胞生长因子(BL21/pET-24a/hVEGF121)工程菌的高密度发酵工艺。方法采用发酵罐发酵,对影响工程菌生长及目的蛋白表达的因素如培养基、诱导时间及补料进行优化。结果采用M9复合培养基、活化至对数生长期时诱导4 h以及以甘油为碳源连续流加补料的条件发酵,可使菌体量提高至68 g/L,rhVEGF121的表达量达菌体蛋白总量的23%。结论该发酵工艺提高了工程菌的产量和rhVEGF121的表达水平。; 胡志明马骊周明乾孟民杰杨介钻王小宁; 关键词：人血管内皮细胞生长因子高密度发酵大肠杆菌

血管内皮细胞生长因子促进激素性股骨头坏死修复被引量：16: 2006年; [目的]探讨应用血管内皮细胞生长因子治疗激素性股骨头坏死的方法。[方法]新西兰兔30只,22只兔耳缘静脉注射马血清,臀肌注射醋酸泼尼松龙,制造激素性股骨头坏死动物模型。动物随机分为3组:A组:VEGF治疗组,B组:对照组,C组:正常对照组。治疗组骨穿刺针行经皮注射血管内皮细胞生长因子脂质体至股骨头。于治疗后5周,采用影像学方法观察股骨头结构变化,病理组织学观察股骨头骨组织、骨髓造血组织及血管的变化。[结果]VEGF治疗组,X线及CT检查显示:模型股骨头结构变清晰,骨质破坏明显修复;HE染色结果:VEGF治疗组可见软骨细胞修复性增生,骨髓腔造血组织出现增生,栓塞的血管旁边出现新生的血管。[结论]VEGF治疗股骨头坏死能促进新血管生成及骨修复。; 胡志明王海彬李祖国肖承江马骊王小宁; 关键词：血管内皮细胞生长因子股骨头坏死

激素性股骨头坏死模型的建立及病理和影像学特征被引量：11: 2006年; 目的建立兔激素性股骨头坏死动物模型,观察激素性股骨头坏死的病理及影像学特征。方法将20只健康新西兰兔随机分成两组,每组10只。A组:模型组,注射马血清及醋酸泼尼松龙造模;B组:正常对照组。采用X片及CT观察股骨头形态的变化,处死动物,标本进行常规组织病理学检查,并进行动脉墨汁灌注观察。结果X片及CT结果显示:造模组两侧股骨头密度不均一,关节面模糊;墨汁灌注血管造影显示股骨头血管显著减少;病理组织学观察结果显示:骨小梁骨细胞陷窝空疏,骨细胞核固缩,部分血管栓塞,骨髓腔内造血组织明显减少。结论马血清、激素诱导的激素性股骨头坏死动物模型病理变化、影像学改变符合临床典型股骨头坏死的特征,为进一步研究股骨头坏死发病机制及治疗方法提供基础。; 胡志明王海彬李祖国孟民杰周斌王小宁; 关键词：动物模型病理影像学

TNFα和VEGF在激素性股骨头坏死中的变化被引量：21: 2006年; [目的]通过应用马血清、激素作用新西兰兔,诱导激素性股骨头坏死动物模型,分析TNFα、VEGF在激素性股骨头坏死中的作用。[方法]将20只健康新西兰兔随机分成2组,每组10只。A组为模型组,每只用马血清10 m l/kg,经兔耳缘静脉注射,间隔2周,按5 m l/kg剂量连续2 d注射马血清各1次,间隔2周后,注射醋酸泼尼松龙,按7.5 mg/kg腹腔注射3次。B组:正常对照组。动物注射激素5周后,采血,应用ELISA法测血清中TNF-α浓度。处死模型组,标本进行常规组织病理学检查,免疫组化分析股骨头VEGF的表达。[结果]模型组兔血清TNF-α浓度明显高于正常组(P<0.01)。组织病理学检查显示:部分血管栓塞,骨髓腔内造血组织明显减少,免疫组化结果显示:骨细胞及骨髓组织VEGF表达明显减少。[结论]血清中TNF-α浓度升高及股骨头骨髓组织VEGF表达减少可能是激素性股骨头坏死发生的重要因素。; 胡志明王海彬李祖国周斌王小宁; 关键词：股骨头坏死肿瘤坏死因子血管内皮生长因子

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军队医药卫生科研基金(04LX028)