国家自然科学基金(81270120)
- 作品数：7 被引量：33H指数：4
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- 相关机构：河北医科大学复旦大学河北联合大学更多>>
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- 参麦开肺散对系统性硬化症肺纤维化患者血清IL-6、TNF-α、TGF-β_1水平的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:观察参麦开肺散治疗系统性硬化症肺纤维化的临床疗效和对血清细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)的影响。方法:将60例系统性硬化症肺纤维化患者随机分为治疗组和对照组,每组30例。2组均给予醋酸泼尼松片、青霉胺片、维生素E软胶囊等基础治疗,治疗组在基础治疗的基础上给予参麦开肺散,对照组在基础治疗的基础上给予罗红霉素、乙酰半胱氨酸泡腾片。2组均以12周为1个疗程。观察2组临床疗效及治疗前后IL-6、TNF-α、TGF-β_1指标变化情况。结果:治疗组显效19例,有效9例,无效2例,总有效率为93.30%;对照组显效13例,有效8例,无效9例,总有效率为70.00%。2组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后,2组IL-6、TNF-α、TGF-β_1指标均较治疗前降低(P<0.01),且治疗组优于对照组(P<0.01)。结论:参麦开肺散组方严谨科学,具有较好的临床疗效,安全可靠。
- 李小佼郭刚成哲欣李慧云张海顺钟起诚
- 关键词：系统性硬化症肺纤维化白细胞介素-6转化生长因子-Β1
- 参麦开肺散治疗系统性硬化症肺间质病变30例临床研究
- 2015年
- 目的观察参麦开肺散治疗系统性硬化症肺间质病变的临床疗效。方法 2010年3月—2014年3月收治系统性硬化症肺间质病变患者65例,随机分为治疗组和对照组,治疗组33例,对照组32例。2组均给予基础常规治疗,治疗组另给予参麦开肺散,对照纰另给予罗红霉索、乙酰半胱氨酸泡腾片。12周为1个疗程。1个疗程后观察2组疗效,并检测2组治疗前后中医证候积分,6分钟步行距离(6MWT)、HRCT观察肺内磨玻璃样病变情况,肺功能[用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV_1)、FEV_1/FVC]改善情况。结果 2组实际完成试验各30例,治疗组总有效率为93.33%(28/30)岛于对照组的70.00%(21/30),差异有统计学意义(X^2=5.455,P<0.05)。与治疗前比较,2组治疗后中医证候积分、6MWT、HRCT观察肺内磨玻璃样病变情况,肺功能改善均改善(P<0.01或P<0.05),且治疗组气短、咳嗽等中医证候积分及肺功能改善优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论参麦开肺散治疗系统性硬化症肺问质病变疗效确切。
- 郭刚李小佼李慧云张海顺钟起诚
- 关键词：系统性硬化症肺间质病变中西医结合疗法临床疗效
- 参麦开肺散对NIH/3T3成纤维细胞增殖及胶原合成的影响被引量：5
- 2015年
- 目的探讨参麦开肺散对NIH/3T3成纤维细胞(FB)增殖及体外纤维化细胞模型胶原合成的影响。方法NIH/3T3 FB常规培养后分为正常对照组、模型组和处理组,正常对照组加入含1%胎牛血清(FBS)的细胞培养液500μl,模型组加入使用含1%FBS细胞培养液配制的5 ng/mlβ型转化生长因子(TGF-β)溶液500μl,处理组加入含5 ng/ml的TGF-β+1 mg/ml的参麦开肺散混合溶液500μl,培养24 h。分别采用实时定量聚合酶链反应(PCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)和Sircol assay检测细胞内胶原及细胞外基质(ECM)相关基因表达水平、Ⅰ型胶原表达情况以及分泌到细胞上清中胶原蛋白的含量。结果参麦开肺散显著降低胶原及其相关基因、Ⅰ型胶原蛋白的表达以及分泌到细胞上清中胶原蛋白的含量(P<0.05,P<0.01)。结论参麦开肺散可明显抑制TGF-β诱导的NIH/3T3 FB胶原的合成,其发挥抗纤维化作用可能与其抑制FB增殖及胶原合成相关。
- 郭刚王久存史颖楚海燕刘庆梅
- 关键词：肺纤维化胶原
- 系统性硬化症胸部CT诊断价值(60例分析)被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨系统性硬化症(SSc)胸部异常改变的MSCT及HRCT表现。方法:回顾性分析60例经临床证实的SSc患者的临床资料,所有患者行MSCT扫描,并对患者肺部主动脉弓层面、气管隆突层面及肺底行HRCT扫描,观察其影像学表现。结果:8例患者肺部未见明显异常,52例均表现为不同程度的肺间质改变。CT表现:小叶间隔增厚(52例,86.7%);胸膜下弧形线(52例,86.7%);磨玻璃密度影(26例,43.3%);网格样影(45例,75.0%);灶周肺气肿(48例,80.0%);牵拉支气管扩张(9例,15.0%);蜂窝征(19例,31.7%)。12例合并肺气肿,9例合并肺心病,3例合并陈旧性肺结核,1例合并真菌感染,1例合并周围型肺癌。结论:结合临床资料并仔细分析SSc胸部异常改变的MSCT及HRCT表现,有助于提高该病诊断与鉴别诊断水平。
- 李小佼郭刚张水艳全冠民李小伟
- 关键词：系统性硬化症
- 参麦开肺散对降低肺纤维化小鼠胶原生成的影响被引量：5
- 2014年
- 目的：利用博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠模型研究参麦开肺散对胶原生成的影响。方法：将6～8周龄C57BL/6小鼠单次气管灌注浓度为2.5 mg·kg-1的博莱霉素，建立肺纤维化模型；24只小鼠随机平均分为预防组和治疗组，两组分别包括对照组、模型组和药物组。从小鼠肺组织病理切片、肺组织胶原含量、胶原基因表达量、细胞外基质基因表达量等4个方面研究参麦开肺散在缓解肺纤维化过程中对胶原生成的影响。结果：无论是预防组还是治疗组，对照组中小鼠肺组织均无明显病理变化，模型组小鼠肺泡结构破坏，炎症细胞浸润，并有大量以胶原为主的细胞外基质沉积，表现出了严重的纤维化病变。经过药物治疗，小鼠肺泡结构接近正常，且细胞外基质沉积现象明显缓解；实时定量PCR结果显示，模型组小鼠肺组织中胶原基因Col1a1、Col1a2、Col3a1表达量显著升高，喂食药物后，胶原基因表达量大幅度下调。此外，模型组中细胞外基质基因如Ctgf、Fn1、Sparc、Tgf-β1的表达量相对于对照组均有所升高，而喂食药物之后其表达量均有所下调。结论：参麦开肺散通过降低相关纤维化基因如Ctgf、Fn1、Sparc、Tgf-β1的表达而有效减少胶原的生成，缓解纤维化进程。
- 伍婷楚海燕史颖刘庆梅郭刚王久存
- 关键词：肺纤维化胶原细胞外基质小鼠
- 参麦开肺散对系统性硬化症肺纤维化患者气道重塑指标及肺功能的影响被引量：8
- 2016年
- 目的观察参麦开肺散治疗系统性硬化症(SSc)肺纤维化的临床疗效及对气道重塑指标和肺功能的影响。方法将60例SSc肺纤维化患者随机分为2组。2组均予基础常规治疗,治疗组30例另给予参麦开肺散治疗,对照组30例另给予罗红霉素、乙酰半胱氨酸治疗。2组均12周为1个疗程。观察2组治疗前后肺功能指标、血气分析指标、气道重塑指标变化情况,并统计评价临床疗效。结果治疗组总有效率93.30%,优于对照组(70.00%,P<0.05)。2组治疗后动脉血氧分压[p(O_2)]、p H、血氧饱和度(SaO_2)、深吸气量(IC)、第1 s用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)及FEV1/FVC均升高(P<0.05,P<0.01),二氧化碳分压[p(CO_2)]、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)及Ⅲ型前胶原(PCⅢ)均降低(P<0.05,P<0.01),且治疗组改善情况均优于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论参麦开肺散治疗SSc肺纤维化患者可以明显改善其肺功能,并干预气道重塑,无明显不良反应,临床疗效显著。
- 郭刚李小佼李慧云张海顺钟起诚
- 关键词：麦冬
- 博莱霉素诱导肺纤维化小鼠模型的建立及特征被引量：13
- 2013年
- 目的探讨博莱霉素气管灌注诱导肺纤维化小鼠模型在不同时期分子生物学及组织病理学的改变。方法 6～8周龄C57BL/6小鼠60只,30只为正常对照组,30只以博莱霉素2.5 mg/kg单次气管灌注建立小鼠肺纤维化模型(模型组),以肺组织病理学形态及基因表达水平为指标,判断模型小鼠肺纤维化发展阶段。结果正常对照组小鼠的肺组织无明显病理改变,模型组小鼠肺部有不同程度的肺泡结构破坏、炎性细胞浸润以及大量以胶原为主的细胞外基质沉积。基因表达检测结果显示:模型组灌注博莱霉素1～2周,小鼠肺组织白介素(IL)-4、IL-13较正常对照组升高,而3～5周模型组与正常对照组无差异(P>0.05)。模型组肺组织中胶原基因Colla2、Cola13、结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)均较正常对照组有不同程度的升高,与组织病理学改变一致。结论博莱霉素2.5 mg/kg单次气管灌注可成功建立肺纤维化小鼠模型;博莱霉素灌注早期以肺部炎性浸润为主,第3周时肺纤维化达到高峰,第5周开始纤维化有所缓解。
- 赵永强楚海燕滕礼吴文育刘庆梅伍婷马彦云邹和建王久存郭刚
- 关键词：肺纤维化动物模型博莱霉素小鼠
