国家自然科学基金(81270126)
- 作品数：22 被引量：98H指数：7
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- 七氟烷不同麻醉深度对冠心病非心脏手术患者围手术期心肌保护效应的比较被引量：21
- 2017年
- 目的比较吸入不同浓度的七氟烷麻醉对冠心病非心脏手术患者围手术期心肌保护效应。方法合并冠心病患者96例平均随机分为对照组(C组),高浓度七氟烷组(S1组)和低浓度七氟烷组(S2组)。采用依托咪酯、丙泊酚、顺苯磺酸阿曲库铵和芬太尼麻醉诱导和维持。分别维持S1组和S2组BIS在35~45和45~55。C组BIS在40~50。麻醉诱导前、气管插管即刻和拔除气管导管即刻记录心电图ST段和在麻醉诱导前和拔管毕抽取静脉血检测血清cTnT、超敏心肌肌钙蛋白T(hs-cTnT)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度。结果与C组比较,S1组和S2组高血压、心动过速、心肌缺血、期前收缩和房颤的发生率显著降低(P<0.05),S1组心动过缓和低血压发生率显著升高(P<0.05);与S1组比较,S2组低血压、心动过缓和心肌缺血发生率显著降低(P<0.05)。与C组比较,S1组和S2组拔管毕时血清hs-cTnT、cTnT和hs-CRP浓度均降低(P<0.05)。结论吸入1.0%~2.5%七氟烷保持BIS为45~55对冠心病非心脏手术患者围手术期心肌保护效应更佳,风险更小。
- 董楠张继如简金金郑雁凌育峰庞庆丰
- 关键词：七氟烷麻醉深度冠心病非心脏手术
- 亚甲蓝对百草枯中毒大鼠胸腺T淋巴细胞亚群与氧化应激的影响被引量：7
- 2016年
- 目的:研究亚甲蓝(methylene blue,MB)对百草枯(paraquat,PQ)中毒大鼠胸腺T淋巴细胞亚群免疫功能与氧化应激的影响。方法:选取Wistar雄性大鼠40只,随机分为正常组、模型组、MB低剂量(2 mg·kg^(-1)·d^(-1))组和MB高剂量(4 mg·kg^(-1)·d^(-1))组。72 h后HE染色法观察胸腺组织形态,比色法测定各组胸腺组织SOD活性及MDA含量,免疫组化试剂盒检测Bcl-2和Bax和CD4及CD8的表达。结果:MB组胸腺皮、髓质分界清楚,胸腺细胞MDA含量减少,SOD活性增加,抗氧化能力提高,Bcl-2和Bax表达量下调、Bcl-2/Bax的比值增加,CD4阳性表达提高。结论:MB能够改善PQ对胸腺细胞的氧化损伤,调节胸腺T淋巴细胞亚群在皮质和髓质区的分布,从而缓解机体持续性损伤。
- 杜斌陈俊良唐筛娣陈炜庞庆丰
- 关键词：亚甲蓝百草枯中毒氧化应激T淋巴细胞亚群
- 肝素对溺亡小鼠肾脏损伤的保护作用
- 2017年
- 目的研究肝素对太湖水溺亡小鼠肾脏的保护作用。方法将60只ICR小鼠随机均分为对照组、模型组、肝素组(低、高剂量肝素),给予低、高剂量肝素组小鼠ip 0.5、1.0 U·g^(-1)肝素,给予对照组和模型组小鼠ip等量生理盐水,9 min后取左肾匀浆,测定肾组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量,同时取右肾进行组织切片,作HE染色,观察肾脏组织的病理学变化。结果低、高剂量肝素组小鼠的肾小球充血肿胀减轻,近曲小管上皮细胞的肿胀减轻。与模型组比较,MPO的活性、MDA的含量降低,SOD的活性增高(P<0.01)。结论肝素对太湖水溺亡小鼠的肾脏损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化损伤有关。
- 杜斌朱丹温媛婷陈新杰杨欣颖陈炜陈俊良庞庆丰
- 关键词：肝素肾损伤髓过氧化物酶小鼠太湖水
- AMPK/PGC-1α信号通路在硫化氢抗心肌缺血/再灌注损伤中的作用被引量：10
- 2015年
- 目的探讨AMPK/PGC-1α信号通路在硫化氢(H2S)抗心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用。方法采用Langendorff灌流装置平衡灌注20 min,停灌30 min,复灌60 min建立大鼠离体心肌I/R损伤模型。♂SD大鼠72只,随机分为6组(n=12):空白组(Control组),缺血/再灌注组(I/R组),溶媒组(DMSO组),抑制剂Compound C组(CC组),H2S后处理组(NP组),H2S后处理+CC组(N+C组)。记录平衡末及再灌注末的心率(HR)左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)和左室舒张末期压(LVEDP);再灌注末,TTC法染色并测定心肌梗死面积;HE染色观察各组心肌组织形态学改变;免疫组化检测PGC-1α的表达;Western blot半定量总的AMPKα、p-AMPKα和PGC-1α的表达水平。结果平衡末各组间心功能指标差异无统计学意义(P>0.05)。再灌注末,与I/R组比较,NP组能明显改善再灌注损伤心功能的各项指标(P<0.05),减少心肌梗死面积[(23.9±3.4)%vs(60.9±3.8)%,(P<0.05)];HE染色显示NP组心肌损伤明显减轻;同时p-AMPKα、PGC-1α蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。Compound C逆转了H2S后处理产生的心肌保护效应及p-AMPKα和PGC-1α的表达增加。结论 AMPK/PGC-1α信号通路参与了H2S抗心肌缺血/再灌注损伤的过程。
- 杨洁琼胡明珠杜斌陈俊良庞庆丰季永
- 关键词：硫化氢腺苷酸活化蛋白激酶
- 亚甲蓝减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注引起的线粒体损伤被引量：8
- 2017年
- 目的:探讨亚甲蓝(methylene blue,MB)对大鼠离体心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)线粒体损伤的作用。方法:将Spragure-Dawley大鼠随机分为对照组(control组)、I/R模型组和MB治疗组(I/R+MB组),建立Langendorff离体心脏灌注模型(n=6)。手术前2 h,MB组大鼠按2 mg/kg腹腔注射MB。对照组持续灌注K-H液110 min,I/R组与I/R+MB组平衡灌注20 min后停灌30 min,再灌注60 min。实时记录心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室最大压力变化速率(±dp/dt_(max))和左室舒张末压(LVEDP)。测定冠脉流出液中肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。测定心肌组织中活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)和三磷酸腺苷(ATP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。苏木精-伊红染色观察组织病理学变化。分离心肌组织线粒体,测定线粒体肿胀程度和线粒体膜电位(MMP)。结果:与对照组相比,I/R组的心功能恶化,冠脉流出液中的CK-MB和LDH活性升高,心肌组织中的ROS和MDA增加,SOD活性降低,ATP减少,线粒体肿胀程度升高,MMP下降(P<0.05);与I/R组相比,I/R+MB组的心功能改善,CK-MB和LDH的释放减少,组织中的ROS和MDA减少,SOD活性和ATP含量升高,线粒体肿胀程度降低,MMP升高(P<0.05)。结论:MB通过减轻线粒体损伤对大鼠离体I/R心脏发挥保护作用。
- 盛琼翁平张晓彤田文芳陈俊良苑佳佳陈新杰庞庆丰
- 关键词：亚甲蓝离体心脏线粒体
- 海水致小鼠溺水性肺损伤形态学及其应激反应的长时程动态研究被引量：3
- 2017年
- 目的观察小鼠溺水性肺损伤15min～3d之间八个时间点肺组织病理形态和生化指标的动态变化规律。方法将84只小鼠随机分成正常组（10只）和模型组（74只），根据复苏情况，将模型组分为死亡组（22只）和存活组（52只）。存活组小鼠随机分为溺水后15min组、溺水后30min组、溺水后1h组、溺水后3h组、溺水后6h组、溺水后12h组、溺水后24h组和溺水后72h组，溺水后15min组10只，其余每组6只。正常组、死亡组和溺水后15min组各取4只小鼠检测肺湿／干比、血气分析。观察存活组不同时间点肺病理形态、CT影像等指标；检测血红素加氧酶-1蛋白含量及活性、水通道蛋白-1水平及超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量等变化情况。结果与正常组比较，肺病理形态及CT影像学显示溺水后15min、30min、1h、3h、6h肺损伤较为严重，其中溺水后1h组肺损伤最为严重，72h后逐渐恢复。溺水后超氧化物歧化酶活性降低和丙二醛含量升高；而1h后超氧化物歧化酶活性水平升高而丙二醛含量降低；溺水后肺组织血红素加氧酶-1含量及活性明显增高并且可持续3d；溺水6h后水通道蛋白-1含量增加。结论本研究首次发现溺水性肺损伤具有自愈的特点；其自愈可能与血红素加氧酶-1及水通道蛋白-1变化有关。
- 苑佳佳张晓彤鲍云婷许郑青舒远招王紫薇杜斌庞庆丰
- 关键词：血红素加氧酶-1水通道蛋白-1自我修复
- 热毒宁对脂多糖小鼠急性肺损伤和血红素加氧酶-1活性的影响
- 2017年
- 目的观察热毒宁注射液（reduning，RDN）对脂多糖（LPS）诱导小鼠的急性肺损伤（acute lung injury，ALI）保护作用，探讨其作用是否与血红素加氧酶-1（HO-1）有关。方法将48只雄性ICR小鼠平均随机分为Control组、RDN组、LPS组、LPS＋地塞米松（DEX）组、LPS＋RDN组、LPs＋RDN＋ZnPP（HO-1特异性抑制剂，锌原卟啉）组，每组8只。采用气管内滴注LPS（5mg/kg）诱导ALI；造模后24h，采集静脉血、取肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF），观察各组肺组织病理学改变，测量肺湿／干重比（W／D），BALF中的细胞总数和血清LDH活性、肺组织HO-1活性和HO-1蛋白表达量。结果与LPS组相比，LPS＋RDN组大鼠肺组织损伤较轻，肺W／D、BALF中细胞总数和血清LDH活性显著降低，HO-1的活性和蛋白表达量显著升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与LPS＋RDN组相比，LPS＋RDN＋ZnPP组大鼠肺W／D、BALF中细胞总数、血清LDH活性显著升高，HO-1的活性和蛋白表达量减低，均差异有统计学意义（P〈0．05）。结论RDN对LPS诱导的ALI有保护作用，其保护作用与HO-1表达和活性增加有关。
- 陈炜张晓彤翁平田文芳陈俊良苑佳佳陈新杰庞庆丰
- 关键词：热毒宁注射液急性肺损伤血红素加氧酶-1小鼠
- α-硫辛酸对百草枯中毒大鼠胸腺Bax、Bcl-2表达及SOD活力、MDA水平的影响被引量：8
- 2015年
- 目的:研究α-硫辛酸(α-lipoic acid,LA)对百草枯(paraquat,PQ)中毒大鼠胸腺Bax、Bcl-2表达及SOD活力、MDA水平的影响。方法:SD雄性大鼠40只,随机分为4组,分为正常组、模型组、α-硫辛酸低剂量组和α-硫辛酸高剂量组。实验结束后,取大鼠胸腺组织进行HE染色,观察大鼠胸腺组织结构的变化。采用黄嘌呤氧化酶法(羟胺法)测定SOD活力、MDA水平,SABC免疫组化试剂盒检测胸腺组织Bcl-2相关X蛋白(Human Bcl-2 associated X protein,Bax)和重组人B细胞淋巴瘤因子2(B-Cell lymphoma-2,Bcl-2)的表达。结果:模型组胸腺皮质区淋巴细胞呈松散状分布,皮髓质分界较模糊。与正常组比较,模型组大鼠胸腺组织SOD活力显著下降(P<0.01),MDA水平显著升高(P<0.01);Bax和Bcl-2蛋白表达量有所增加(P<0.01)。与模型组比较,LA低剂量组和高剂量组大鼠胸腺组织SOD活力均明显升高(P<0.01),MDA水平明显下降(P<0.01);Bax和Bcl-2蛋白表达量明显减少,Bcl-2/Bax比值明显提高(P<0.01)。结论:LA可能通过增高Bcl-2/Bax比值而抑制胸腺淋巴细胞的凋亡,从而为LA抗氧化损伤治疗PQ中毒的实验方法提供依据。
- 杜斌陈炜陈俊良庞庆丰
- 关键词：Α-硫辛酸百草枯胸腺
- 亚甲蓝对百草枯所致大鼠急性肺损伤的抗氧化作用被引量：1
- 2016年
- 目的观察亚甲蓝对百草枯诱导急性肺损伤的保护作用。方法取清洁级雄性SD大鼠24只,随机分为空白对照组、百草枯组、亚甲蓝组和百草枯+亚甲蓝组,每组6只。腹腔一次性注射25 mg/kg百草枯建立大鼠急性中毒模型,亚甲蓝治疗组大鼠在百草枯给药2 h后给予2 mg/kg亚甲蓝。24 h后麻醉、固定,取肺组织,测量肺湿/干重比及观察肺组织病理学变化;取肺组织匀浆,检测超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)含量;提取肺泡灌洗液检测髓过氧化物酶(MPO)活性。结果与空白对照组及亚甲蓝组相比,百草枯组大鼠肺组织湿/干重比增加(P<0.05),大鼠肺组织病理学评分增加(P<0.05)、肺组织SOD活性降低(P<0.05)、MDA和LDH含量增加(P<0.05)、肺泡灌洗液中MPO活性增加;与百草枯组相比,百草枯+亚甲蓝组大鼠肺湿/干重比降低(P<0.05),肺组织病理学评分降低(P<0.05),肺组织SOD活性增高(P<0.05),MDA和LDH含量减少(P<0.05)且肺泡灌洗液中MPO活性降低(P<0.05)。结论亚甲蓝通过抗氧化作用对百草枯诱导的大鼠急性肺损伤发挥保护作用。
- 范红斌陈俊良杨欣颖刘靖李承强许迪杜斌庞庆丰
- 关键词：百草枯肺损伤亚甲蓝抗氧化作用
- 小窝蛋白-1脚手架区结构域多肽对脂多糖诱导肺泡巨噬细胞血红素加氧酶-1活性增加及M1/M2表型极化的影响被引量：1
- 2018年
- 目的探讨小窝蛋白-1脚手架区结构域（CSD）多肽对脂多糖（LPS）诱导肺泡巨噬细胞（AMs）血红素加氧酶-1（HO-1）活性增加和M/2表型极化的影响。方法应用生物信息学方法分析全长野生型CSD多肽和101位氨基酸缺失的截短型突变CSD多肽（Δ101CSD）与HO-1的结合情况。分离纯化培养大鼠原代AMs，细胞融合达到80%时用无血清培养基进行同步化处理，并分为5组：空白对照组不予任何处理；LPS组加入100 μ/的LPS处理16 h；LPS ＋血晶素组加入100 μ/的LPS和20 μmo/血晶素处理16 h；野生型CSD多肽＋ LPS ＋血晶素组在LPS处理前6 h加入10 μmo/野生型CSD多肽预处理；Δ101CSD ＋ LPS ＋血晶素组在LPS处理前6 h加入10 μmo/ Δ101CSD预处理。各组处理16 h后，激光共聚焦显微镜下观察AMs细胞膜小窝蛋白-1（Cav-1）与HO-1的结合情况；采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测炎性因子白细胞介素-1β（IL-1β）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）以及AMs的M1型标志物肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和M2型标志物白细胞分化抗原206（CD206）、IL-10的mRNA表达；采用分光光度计检测HO-1活性及一氧化氮（NO）含量。结果生物信息学分析结果显示：野生型CSD和Δ101CSD多肽均能与HO-1结合，且二者结合能力无明显差异；但101位Arg缺失导致Δ101CSD多肽与HO-1的部分结合区域消失。激光共聚焦显微镜下观察结果显示：空白对照组Cav-1和HO-1均低表达；LPS组和LPS ＋血晶素组Cav-1与HO-1大量结合；野生型CSD和Δ101CSD多肽均能明显减少LPS诱导的HO-1与Cav-1结合。HO-1活性分析结果显示：给予LPS刺激后，HO-1活性较空白对照组明显升高；血晶素可促进LPS诱导HO-1活性升高；给予两种CSD多肽预处理后，HO-1活性均进一步升高，以野生型CSD多肽作用更加显著，与LPS ＋血晶素组比较差异有统计学意义（p
- 洪侃郁志明孙雪倩吴晨翁平魏明霞左静陈俊良庞庆丰
- 关键词：小窝蛋白-1血红素加氧酶-1肺泡巨噬细胞
