国家自然科学基金(81270100)
- 作品数：10 被引量：45H指数：4
- 相关作者：陈燕何雪陈平陈哲王倩更多>>
- 相关机构：中南大学湘雅二医院中南大学湖南省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Decreased and dysfunctional circulating endothelial progenitor cells in patients with chronic obstructive pulmonary disease被引量：8
- 2013年
- GAN YeCAO JunCHEN YanHE Zhi-huiLUO HongCAI ShanXIANG Xu-dongZHOU RuiCHEN PingYANG Yue
- 关键词：内皮祖细胞内皮型一氧化氮合酶细胞增殖能力
- 精氨酸甲基转移酶与肺部疾病
- 2014年
- 蛋白质精氨酸甲基转移酶（proteinargininemethyltransferases，PRMTs）是催化S-腺苷-甲硫氨酸的甲基转移至蛋白质精氨酸胍基氮原子上的酶。精氨酸甲基化是一种重要的翻译后修饰方式，参与许多重要的细胞过程，包括DNA修复、RNA加工、转录调控和信号转导。近年来大量研究证实，PRMTs与呼吸系统疾病、心血管系统疾病、肿瘤、病毒感染、糖代谢及其相关疾病、自身免疫性疾病密切相关。明确PRMTs的异常表达对肺部疾病的影响对疾病的治疗有重要作用。
- 梁彦超陈哲陈燕
- 关键词：翻译后修饰肺部疾病
- 我国COPD管理模式的思考被引量：5
- 2017年
- COPD是一种高发病率、致死率的疾病，对社会造成了沉重的经济负担。我国目前缺乏完整的COPD管理体系。本文以国外优秀的COPD管理模式为基础，结合国内COPD管理的现状，探讨国内COPD管理的新模式。
- 何雪李进华李窕陈燕
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病信息化
- 肺癌与慢性阻塞性肺病共病的发病机制被引量：13
- 2017年
- 肺癌和慢性阻塞性肺病都是严重威胁人类健康的疾病,给社会带来了沉重的经济学负担。流行病学调查显示肺癌和慢性阻塞性肺病具有高共病率。吸烟是二者共同的危险因素,其可能通过某些共同的通路引起疾病的发生。肺癌和慢性阻塞性肺病的共同发病机制涉及肺部早衰、氧化应激和炎症、端粒长短、基因易感性及表观遗传学。
- 李窕何雪陈燕
- 关键词：肺癌慢性阻塞性肺病吸烟氧化应激
- 慢性阻塞性肺疾病的血清标志物研究进展被引量：9
- 2017年
- 慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种慢性气道炎症性疾病，以其高患病率和致死率越来越受到重视，给我国造成了沉重的社会经济负担。了解可供客观测定和评价慢阻肺诊断、分级、治疗及其预后的标志物，利用其变化获得有价值的临床信息，有助于满足日益增长的临床需求。笔者回顾性查阅近五年文献，对慢阻肺诊断、治疗和预后相关的血清标志物进行分析并讨论。多种血清标志物水平均与肺功能严重程度相关，可用于判断慢阻肺病情严重程度；某些指标与诊断急性加重、预测死亡或住院等风险相关；一些血清标志物在判断病原学、指导治疗及评估预后方面有重要价值，可有效应用于临床。对慢阻肺血清标志物的研究旨在为临床医师在慢阻肺诊断、治疗及预后评估中提供更多的参考信息。
- 何雪李窕彭雅婷陈平陈燕
- 关键词：肺疾病
- 慢性阻塞性肺疾病小鼠模型肺组织中PRMT6的表达及其与炎症基因表达的关系被引量：3
- 2017年
- 目的探讨采用腹腔注射吸烟提取物（CSE）构建的慢性阻塞性肺疾病（COPD）小鼠模型肺组织中蛋白精氨酸甲基转移酶6（PMRT6）的表达及其与IL-6和COX-2基因表达的关系。方法16只雄性6周龄近交无特定病原体（SPF）级C57BL／8J小鼠随机分为正常对照组（8只）和COPD组（8只），采用经腹腔注射CSE方法建立小鼠COPD模型。检测小鼠肺功能并收集两组小鼠肺组织，HE染色检测小鼠肺组织病理改变，Westernblotting检测两组小鼠肺组织中PRMT6蛋白表达情况及组蛋白H3R2进行非对称双甲基化（H3R2me2a）和H3K4的三甲基化（H3K4me3）信号水平，qRT—PCR检测小鼠肺组织中PMRqq5及IL-6、COX-2的mRNA表达情况。结果与对照组比较，COPD模型小鼠肺组织呈现典型肺气肿改变，肺功能显著下降，并且肺组织中PRMT6的mRNA及蛋白表达显著下降，组蛋白H3R2me2a信号水平下调，而H3K4me3信号水平上调，同时IL-6和COX-2的mR．NA表达均增高，PRMT6与IL-6、COX-2的mRNA表达呈负相关。结论CSE诱导的COPD小鼠模型中PRMT6明显下调，抑制组蛋白H3R2二甲基化并促进H3K4三甲基化，PRMT6与IL-6和COX-2炎症基因转录表达呈负相关，PRMT6可能通过调控组蛋白甲基化水平激活炎症基因的转录表达参与COPD的发生。
- 李窕王倩何雪陈平蔡珊纵单单陈燕
- 关键词：慢性阻塞性疾病模型
- 慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中蛋白精氨酸甲基转移酶6的表达及意义被引量：3
- 2014年
- 目的观察慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者肺组织中蛋白精氨酸甲基转移酶6(PRMT6)的mRNA及组蛋白H3R2位点非对称双甲基化(H3R2me2a)和H3K4位点三甲基化(H3K4me3)信号水平情况,探讨PRMT6是否通过调控组蛋白甲基化而参与慢阻肺的发病。方法选取胸外科因肺癌行肺叶切除术的患者31例,据术前肺功能、吸烟史及慢阻肺诊断标准将患者分成对照组(非吸烟非慢阻肺,n=10)、吸烟组(吸烟非慢阻肺,n=10)和吸烟慢阻肺组(n=11)。选取远离原发病灶5 cm以上、肉眼观察无肺癌浸润的外周肺组织,采用QRT-PCR检测PRMT6、白细胞介素13(IL-13)、环氧酶2(COX-2)的mRNA表达,同时Western-Blotting检测PRMT6蛋白表达及组蛋白H3R2me2a和H3K4me3信号水平。结果吸烟慢阻肺组FEV1%pred、FEV1/FVC及PEF%pred较对照组和吸烟组明显降低(P<0.05)。与对照组比较,吸烟组及吸烟慢阻肺组PRMT6 mRNA表达、PRMT6蛋白表达及组蛋白H3R2me2a信号水平均显著降低(P<0.01),而IL-13、COX-2的mRNA表达及H3K4me3信号水平均显著增高(P<0.01)。结论慢阻肺患者肺组织中PRMT6表达下降,可能通过下调组蛋白H3R2me2a信号水平而上调组蛋白H3K4me3的信号水平参与慢阻肺的形成。
- 梁彦超陈哲王倩陈燕
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病
- 肺气肿小鼠肺内CD31^-CD45^-Sca-1^＋细胞数量和Shh信号通路变化及腺病毒急性感染对其影响
- 2017年
- 慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是世界范围内首要的致死病因之一，而烟草烟雾是主要的危险因子。腺病毒是慢阻肺急性加重和促进慢阻肺进展的一个常见原因。慢阻肺的发生发展与肺上皮细胞慢性反复损伤和异常修复密切相关，而肺上皮干／祖细胞直接参与上皮的维持及损伤后修复，
- 邓敏华李进华甘烨陈燕陈平
- 关键词：SHH信号通路腺病毒急性感染肺内肺气肿
- 气管内滴注内皮祖细胞减轻烟草烟雾所致小鼠慢性阻塞性肺疾病改变
- 2017年
- 慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）由于日益增长的发病率和病死率成为全世界主要的健康问题之一，然而其发病机制尚不明确。我们前期研究证实了内皮细胞凋亡及内皮功能障碍参与了慢阻肺的发生。从骨髓或者外周血中分离的内皮祖细胞（EPC）可以转化为成熟的，有功能的内皮细胞。
- 石志辉陈燕曹君曾慧卉杨悦陈平罗红彭红蔡珊管茶香
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病内皮祖细胞气管内滴注烟草烟雾内皮细胞凋亡小鼠
- 慢性肺疾病与焦虑抑郁：共病与临床意义被引量：4
- 2015年
- 慢性肺疾病包含COPD、支气管哮喘、间质性肺疾病等一组原发或继发于气管、支气管、肺泡、肺间质的一种慢性的、可控制的、可预防但不可逆转的肺部疾病，其严重影响患者的劳动能力和生活质量，易诱发患者紧张、恐慌、沮丧、自杀等负性情绪和反常行为，而焦虑、抑郁表现在临床上最为常见。但目前临床医师对慢性肺疾病与焦虑抑郁共病的现状、严重性及治疗的认识仍不够充分，本文通过对慢性肺疾病与焦虑抑郁的相关性、共病率及治疗状况等多方面进行综述，提高临床医师对该现象的认识，并指导临床治疗。
- 陈哲何雪李窕陈燕
- 关键词：焦虑抑郁慢性肺疾病
