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南京医科大学科技发展基金(08NMUZ006)

作品数：1 被引量：1H指数：1
相关作者：沈术彤朱建熹沈伟高丽郭军更多>>
相关机构：南京医科大学附属脑科医院南京医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金南京医科大学科技发展基金更多>>
相关领域：生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇生物学
  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇通路
  • 1篇前脑
  • 1篇前脑缺血
  • 1篇缺血
  • 1篇脑缺血
  • 1篇负性
  • 1篇负性调节
  • 1篇AKT
  • 1篇JNK

机构

  • 1篇南京医科大学
  • 1篇南京医科大学...

作者

  • 1篇郭军
  • 1篇高丽
  • 1篇沈伟
  • 1篇朱建熹
  • 1篇沈术彤

传媒

  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2011
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
脑缺血Akt和MAPK磷酸酶负性调节c-Jun N端激酶信号通路被引量：1
2011年
目的:探讨脑缺血再灌后Akt和MAPK磷酸酶与JNK活性下调的关系。方法:采用成年清洁级雄性SD大鼠,建立四动脉阻断前脑缺血再灌注模型。缺血10min后再灌注不同时间(15min,1h,4h,24h)。侧脑室分别给予PI3K抑制剂LY294002(LY)和MAPK磷酸酶抑制剂放线菌酮(CHO)。免疫印迹观察p-Akt和p-JNK蛋白水平变化。结果:脑缺血再灌注4h,JNK的活性能被Akt抑制剂LY294002增强,表明激活的Akt能够下调JNK信号通路。而MAPK磷酸酶抑制剂放线菌酮能上调缺血后JNK活性,提示MAPK磷酸酶通过去磷酸化参与了JNK的活性抑制。结论:前脑缺血再灌后,激活Akt和MAPK磷酸酶参与了JNK信号通路负性调节,是抑制JNK诱导缺血后中枢神经损伤的重要机制。
朱建熹沈术彤高丽沈伟郭军
关键词：前脑缺血JNKAKT
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