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江苏省脑病生物信息重点实验室开放课题

作品数：35 被引量：184H指数：7
相关作者：袁宝强李腾腾程言博周昊黄红莉更多>>
相关机构：徐州医学院附属医院徐州医学院徐州医科大学更多>>
发文基金：江苏省高校自然科学研究项目国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学农业科学化学工程更多>>

文献类型

  • 35篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 33篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇化学工程
  • 1篇农业科学

主题

  • 16篇细胞
  • 10篇海马
  • 7篇信号
  • 6篇叶提取物
  • 6篇银杏叶
  • 6篇银杏叶提取物
  • 6篇提取物
  • 6篇通路
  • 5篇癫痫
  • 5篇干细胞
  • 5篇大鼠海马
  • 4篇蛋白
  • 4篇凋亡
  • 4篇信号通路
  • 4篇细胞凋亡
  • 3篇低氧
  • 3篇低氧诱导
  • 3篇低氧诱导因子
  • 3篇低氧诱导因子...
  • 3篇多巴

机构

  • 17篇徐州医学院附...
  • 16篇徐州医学院
  • 6篇徐州医科大学
  • 4篇徐州市第一人...
  • 2篇南京大学
  • 2篇苏州大学
  • 2篇南京医科大学...
  • 2篇苏州大学附属...
  • 2篇第四军医大学...
  • 2篇徐州市中心医...
  • 1篇第四军医大学
  • 1篇吉林大学
  • 1篇上海交通大学
  • 1篇上海市第一人...
  • 1篇南京医科大学
  • 1篇扬州大学
  • 1篇解放军第97...
  • 1篇江苏省镇江中...
  • 1篇徐州市第三中...

作者

  • 8篇袁宝强
  • 5篇李腾腾
  • 5篇程言博
  • 4篇王暖
  • 4篇杨秀华
  • 4篇耿德勤
  • 4篇郑葵阳
  • 4篇黄红莉
  • 4篇周昊
  • 4篇吕春娥
  • 3篇董红燕
  • 3篇汤仁仙
  • 3篇赵娓娓
  • 3篇刘相叶
  • 3篇王杰
  • 3篇刘志安
  • 3篇徐铁军
  • 3篇印晓星
  • 3篇刘娜
  • 2篇李梅

传媒

  • 6篇徐州医学院学...
  • 4篇神经解剖学杂...
  • 2篇中国老年学杂...
  • 2篇中华神经医学...
  • 2篇中华行为医学...
  • 2篇中国组织工程...
  • 1篇浙江临床医学
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇生物技术
  • 1篇中华麻醉学杂...
  • 1篇动物学杂志
  • 1篇中国中药杂志
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇动物医学进展
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇山东大学学报...
  • 1篇中国病原生物...
  • 1篇神经损伤与功...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 3篇2017
  • 3篇2016
  • 8篇2015
  • 1篇2014
  • 3篇2013
  • 4篇2012
  • 6篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2009
共 35 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
银杏叶提取物对6-OHDA诱导PC12细胞氧化应激的影响被引量：1
2010年
目的探讨银杏叶提取物(Ginkgo bilobaextract,GBE)对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OH-DA)诱导的PC12细胞氧化应激的保护作用及其机制。方法经不同剂量GBE预处理体外培养的PC12细胞后,加入6-OHDA诱导多巴胺能神经元损伤模型。用MTT法检测PC12细胞活力;分光光度法测定细胞过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)的活性和总抗氧化能力(T-AOC)的水平;硫代巴比妥法测定细胞丙二醛(MDA)含量。结果100μmol/L的6-OHDA处理PC12细胞24 h,细胞活力较正常对照组明显降低(P<0.01),CAT、GSH-Px、T-SOD的活性和T-AOC的水平明显降低(P<0.05),MDA含量明显升高(P<0.05);与模型组比较,不同剂量GBE预处理组的PC12细胞活力逐渐升高,CAT、GSH-Px、T-SOD的活性和T-AOC的水平明显升高(P<0.05),MDA含量明显减少(P<0.05)。结论GBE对6-OHDA诱导的PC12细胞氧化应激具有抑制作用,提高CAT、GSH-Px、T-SOD的活性和T-AOC的水平可能是其抗氧化作用的机制之一。
王杰程言博印晓星
关键词：银杏叶提取物6-羟基多巴胺PC12细胞氧化应激
银杏叶提取物上调海马脑源性营养因子和神经肽2受体表达、增强突触重建而改善发育期癫痫大鼠认知功能的研究被引量：9
2012年
目的观察银杏叶提取物(EGb)对发育期点燃癫痫大鼠治疗前后学习记忆及脑组织海马中脑源性营养因子(BDNF)、神经肽2受体(NPY2R)、突触素P38、突触后致密蛋白95(PSD95)表达及突触超微结构的影响,探讨EGb改善认知功能的可能作用机制。方法戊四氮(PTZ)诱导大鼠慢性点燃模型,Morris水迷宫观察干预治疗前后大鼠学习记忆变化,Western blot和免疫组化分别检测海马中BDNF、NPY2R、P38、PSD95蛋白的含量分布情况,电镜观察突触超微结构。结果 (1)Morris水迷宫测试结果显示PTZ点燃大鼠的潜伏期长于NS组(P<0.05),经EGb治疗后的大鼠潜伏期较点燃组明显下降(P<0.05)。相应地点燃大鼠的跨越平台次数明显少于NS组(P<0.05),经EGb治疗后大鼠的跨越平台次数则多于相应的未治疗组(P<0.05)。(2)点燃大鼠海马中BDNF蛋白含量明显高于NS组(P<0.05),EGb的治疗进一步提高了大鼠BDNF蛋白含量(P<0.05),BDNF免疫阳性细胞分布以皮质区最高,其次分别为海马CA3区、CA2区和DG。相应地点燃大鼠海马内NPY2R蛋白含量也显著高于NS组(P<0.05),但是,EGb的治疗可以降低大鼠的NPY2R蛋白含量(P<0.05),NPY2R免疫阳性细胞主要分布于海马DG区,皮质区次之。(3)点燃大鼠脑内P38和PSD95蛋白含量均低于NS组(P<0.05),EGb的治疗使得P38和PSD95表达量明显高于点燃组、甚至超过NS组(P<0.05)。(4)在透射电镜下点燃大鼠海马神经元胞体固缩浓染,细胞水肿,突起膜发生断裂,突触前后膜结构模糊,突触小泡减少,突触后致密物变薄,而EGb的治疗可以减轻细胞水肿、致密物稍增厚。结论 EGb治疗后发育期癫痫大鼠海马BDNF、NPY2R、P38和PSD95表达增强,受损的突触结构得到改善,可能参与了EGb改善点燃大鼠的学习记忆过程。
袁宝强耿海峰李慧樊秋萍李蕊王云
关键词：神经病学脑源性神经营养因子银杏叶提取物
RhoA蛋白参与凝血酶对胎鼠大脑皮层神经元的损伤被引量：5
2012年
目的探讨凝血酶诱导的胎鼠大脑皮层神经元损伤与RhoA蛋白活化表达的关系。方法体外培养胎鼠大脑皮层神经元8d后，采用Westernblotting检测不同浓度凝血酶（0、1、10、30和100U／mL）作用3h后及30U／mL凝血酶作用不同时间（0、0．5、1、3和6h）对皮层神经元I让oA蛋白活化表达的影响：RhoA蛋白活化抑制剂ExoenzymeC3预处理0．5h及30U／mL凝血酶作用皮层神经元3h后，行Westernblotting检测RhoA蛋白活化表达的情况，并采用Hoechst33258核染色及CCK-8法观察ExoenzyrneC3预处理和未处理时凝血酶对皮层神经元的损伤情况。结果在浓度实验中，30U／mL凝血酶作用皮层神经元3h后能明显增加RhoA膜蛋白表达，与0U／mL组相比差异有统计学意义（P〈0．05）；而各浓度凝血酶对RhoA总蛋白表达无明显影响。在时程实验中，与其他时间点相比，30U／mL凝血酶在3h时能明显增加RhoA膜蛋白表达，差异有统计学意义（P〈0．05），但对RhoA总蛋白表达也无明显影响。在ExoenzymeC3干预实验中，ExoenzymeC3预处理组与凝血酶组相比，RhoA膜蛋白表达明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；Hoechst33258核染色显示．与凝血酶组相比，ExoenzymeC3预处理组中核浓染细胞数量明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；CCK-8法检测细胞活性显示，凝血酶组细胞存活率明显低于ExoenzymeC3预处理组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论凝血酶诱导的胎鼠大脑皮层神经元损伤与RhoA膜蛋白的高表达即RhoA蛋白活化表达有关。
唐海王兴启沈霞赵辉高丽陈浩崔桂云
关键词：凝血酶RHOA蛋白皮层神经元
发育期大鼠癫痫持续状态后海马内HIF-1α表达对Notch信号通路的影响被引量：2
2016年
目的:探究发育期大鼠癫痫持续状态(SE)后海马内低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达对Notch信号通路的影响。方法:出生后21 d SD大鼠168只按随机数字表法分为对照组(NS,n=56)、模型组(SE,n=56)和干预组(2ME2,n=56)。其中SE组腹腔注射10 mg/ml戊四氮(PTZ,80 mg/kg)溶液制作癫痫持续状态模型,NS组腹腔注射等剂量生理盐水,2ME2组在癫痫持续状态模型建立后立即腹腔注射2-甲氧基雌二醇(2ME2,15 mg/kg)溶液。分别于造模成功后1、4、6、8、12 h和24 h处死大鼠取出海马组织,应用Western Blot方法检测HIF-1α、Notch-1蛋白含量;另外将各组造模成功后6 h的大鼠进行灌注并取脑,应用免疫组化染色法检测海马齿状回(DG)区HIF-1α和Notch-1的阳性细胞数。结果:HIF-1α、Notch-1蛋白在NS组均平稳表达;在SE组存在明显的表达时程和表达高峰,1 h时表达即开始增多,8 h达高峰,然后逐渐减少,且各个时间点的表达均明显高于NS组,差异有统计学意义(P<0.05);HIF-1α被特异性抑制剂2ME2干预后,HIF-1α、Notch-1的表达均较SE组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),其中6 h时达最低值。在此时间点,SE组HIF-1α、Notch-1的阳性细胞数均明显高于NS组和2ME2组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:发育期大鼠癫痫持续状态后HIF-1α可能部分参与了Notch信号通路的激活与调控。
张林庄亚飞李腾腾白连琴袁宝强
关键词：癫痫持续状态海马NOTCH信号通路低氧诱导因子-1Α
诺考达唑和阿非科林对人胚胎干细胞周期的影响
2015年
[目的]探究诺考达唑和阿非科林联合应用对人胚胎干细胞周期同步化到G1和S期的作用并观察药物对细胞生长和生物功能的影响。[方法]采用诺考达唑和阿非科林先后作用于胚胎干细胞,流式细胞仪测定细胞周期,显微镜下观察药物对细胞生长状态的影响,荧光染色技术观察胚层标志物α-SMA和β-tubulin表达。[结果]加入诺考达唑和阿非科林后,G1期为66.35%,S期为33.52%,多数细胞被同步化在G1期;诺考达唑作用16 h,G1期为18.45%,S期为79.10%,多数细胞从周期抑制中恢复;能够形成典型的拟胚体;荧光染色显示α-SMA和β-tubulin均有表达。[结论]诺考达唑和阿非科林联合作用能够使胚胎干细胞66.35%同步化在G1期,诺考达唑作用16 h,79.10%的细胞同步化在S期。中胚层标志物α-平滑肌肌动蛋白和外胚层标志物β微管蛋白在蛋白水平均有明显表达。去除药物后,细胞未发生显著性损伤。
魏建峰王昱博
关键词：胚胎干细胞细胞周期
老年大鼠海马细胞凋亡和神经元信号转导通路的变化与学习记忆的关系被引量：7
2013年
目的研究海马细胞凋亡、神经元信号转导通路在老年大鼠大脑中的变化及其与学习记忆的关系。方法选用8月龄和24月龄大鼠,利用Y迷宫测定大鼠学习记忆能力;TUNEL法检测其海马区神经元凋亡;免疫组织化学染色和SDS聚丙烯酰胺凝胶转移电泳检测PI3K、p-PI3K、AKt、p-AKt和Caspase-9p35的表达水平。结果老年大鼠与青年鼠相比,学习尝试次数明显增加,记忆正确次数明显减少;海马区可见到较多TUNEL阳性神经元;p-PI3K和p-AKt的活性明显降低,Caspase-9p35的表达明显增加;PI3K和AKt的表达在两组之间没有明显变化。结论老年大鼠学习记忆能力下降与海马细胞凋亡及PI3K-AKt-Caspase-9信号转导通路的障碍有关。
王暖耿德勤黄红莉周昊杨秀华
关键词：学习记忆凋亡
SOCS3基因3’端非翻译区野生型与突变型载体的构建及活性鉴定
2016年
目的研究非编码小RNA-1896（miRNA-1896）和miRNA-409—3p对细胞因子信号抑制蛋白-3（suppressors of cytokinesignaling-3，SOTS3）基因的调控作用，构建floes3基因3’端非翻译区（3’-untranslated re-gion，3’-UTR）野生型和突变型重组荧光素酶报告载体。方法以原代培养的小鼠星形胶质细胞总eDNA为模板，通过点突变和缺失突变的方式分别对SOCS33’-UTR序列中miRNA-1896和miRNA-409—3p种子区的结合位点CAGAGA（897—902位）和AACATT（1425—1430位）进行突变，并将野生型的3’-UTR序列与突变的3’-UTR序列分别插入到虫荧光素酶表达质粒pGL3-Promoter获得重组质粒，命名为pGL3-SOCS3-WT、pGL3-SOCS3-M1和pGL3-SOCS3-M2。将上述重组质粒分别与miRNA-1896和miRNA-409—3p共转染至HEK293T细胞中，测定虫荧光素酶的活性。结果酶切验证及测序结果表明，重组质粒pGL3-SOCS3-WT、pGL3-SOCS3-M1和pGL3-SOCS3-M2构建成功。与对照组相比，转染miRNA-1896和miRNA-409—3p均显著降低了pGL3-SOCS3-WT虫荧光素酶的活性，但对pGL3-SOCS3-M1和pGL3-SOCS3-M2荧光素酶的活性并无明显影响。结论成功构建了soc33’-UTR野生型及突变型的虫荧光素酶重组表达质粒，确认CA-GAGA（897—902位）和AACATr（1425—1430位）分别是miRNA-1896和miRNA-409—3p种子区与socs33’-UTR结合的关键位点。
牛立萍寇艳波王静吴清源房贤达周峰郑葵阳汤仁仙刘晓梅
关键词：微RNA
Legumain在肾脏缺血再灌注损伤中的作用与机制初探
目的:建立野生型小鼠、Legumain条件性基因敲除小鼠缺血再灌注损伤模型,探究肾功能、肾组织变化、Legumain表达变化。建立野生型小鼠、Legumain条件性基因敲除小鼠肾小管上皮细胞缺氧/再灌注损伤模型,探究Le...
高帅
关键词：LEGUMAIN肾脏缺血再灌注损伤
文献传递
银杏叶提取物对6-OHDA诱导PC12细胞Bax和Bcl-2表达的影响被引量：4
2009年
目的探讨银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,GBE)对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OH-DA)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法经不同浓度GBE预处理体外培养的PC12细胞加入6-OHDA诱导多巴胺能神经元损伤模型,用4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测PC12细胞活力;流式细胞仪(FCM)测定PC12细胞凋亡百分比;采用免疫印迹法检测Bcl-2和Bax的表达水平。结果100μmol/L的6-OHDA处理PC12细胞24 h,细胞活力较正常对照组明显降低(P<0.01);与模型组比较,GBE 20,40μg/ml可明显减轻6-OHDA对PC12细胞的毒性,GBE可使细胞活性增强,降低凋亡百分比。与正常对照组比较,模型组Bax表达升高,而Bcl-2表达降低(P<0.05)。与模型组比较,GBE各剂量组Bax降低,而Bcl-2升高,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论GBE对6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡具有抑制作用,上调Bcl-2和下调Bax表达可能是其作用的机制之一。
王杰程言博印晓星
关键词：银杏叶提取物PC12细胞6-羟基多巴胺
转化生长因子β1对缺氧诱导的神经干细胞损伤的保护作用被引量：1
2015年
目的:观察转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)对缺氧诱导的神经干细胞(neural stem cells,NSCs)损伤是否具有保护作用。方法:取新生1 d的大鼠大脑皮质,进行NSCs的分离、培养、传代、诱导分化和鉴定。以三气培养箱(94%N2、5%CO2、1%O2)制备NSCs的缺氧损伤模型。取传代细胞,随机分为4组:正常对照组、三气缺氧组、溶剂对照组、生长因子组。各组细胞在相应时间点用Hoechst33258进行荧光染色,镜下观察、拍照,计算Hoechst染色阳性细胞率,评估三气培养对NSCs的损伤情况以及TGF-β1对这种损伤的保护作用。结果:在未诱导分化前,传代培养的细胞呈Nestin免疫反应阳性;用胎牛血清(fetal bovie serum,FBS)诱导分化后则分别呈Ⅲ型β-微管蛋白(typeⅢbeta tubulin,Ⅲβ-tubulin)和胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)免疫反应阳性,表明分离到的细胞是神经干细胞。Hoechst33258染色显示,凋亡细胞呈强亮蓝色荧光;正常细胞弥漫均匀着色,无强荧光。与正常对照组相比,三气缺氧组的凋亡阳性细胞显著增多(P<0.05)。与三气缺氧组或溶剂对照组相比,生长因子组的Hoechst33258染色凋亡阳性细胞数显著减少(P<0.05),但仍明显多于正常对照组(P<0.05)。结论:TGF-β1能够显著减少三气培养法所诱导的NSCs的凋亡,提示TGF-β1对NSCs的缺氧损伤具有重要的保护作用。为深入研究TGF-β1在NSCs的相关临床应用中的潜在价值提供理论基础和实验依据。
钱冰赵小芳吕春娥于娜韩冰高殿帅刘志安
关键词：神经干细胞缺氧细胞凋亡转化生长因子Β1大脑皮质
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