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国家自然科学基金(30771946)

作品数:10 被引量:28H指数:3
相关作者:骆丹周炳荣李巍黄秋红郭娴菲更多>>
相关机构:江苏省人民医院苏州大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生
  • 3篇生物学
  • 1篇轻工技术与工...

主题

  • 5篇紫外线
  • 4篇皮肤
  • 4篇紫外
  • 4篇小鼠
  • 3篇紫外线诱导
  • 3篇细胞
  • 2篇寻常
  • 2篇中波
  • 2篇微RNAS
  • 2篇纤维细胞
  • 2篇小鼠皮肤
  • 2篇黄芩
  • 2篇黄芩苷
  • 2篇基因
  • 2篇光损伤
  • 2篇UVB
  • 2篇MIRNAS
  • 2篇成纤维细胞
  • 1篇丹参
  • 1篇丹参酮

机构

  • 8篇江苏省人民医...
  • 1篇苏州大学

作者

  • 8篇周炳荣
  • 8篇骆丹
  • 3篇李巍
  • 2篇华丽娟
  • 2篇郭娴菲
  • 2篇黄秋红
  • 1篇刘文丽
  • 1篇张倩

传媒

  • 4篇中华皮肤科杂...
  • 2篇国际皮肤性病...
  • 2篇The Jo...
  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇中国麻风皮肤...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 6篇2011
  • 2篇2009
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
黄芩苷对中波紫外线诱导后BALB/c小鼠表皮光产物形成的干预作用被引量:5
2009年
目的观察中波紫外线(UVB)诱导BALB/c小鼠皮肤表皮细胞光产物的形成和清除情况,以及黄芩苷的干预作用。方法将黄芩苷(1mg/cm2)连续3d外用于BALB/c小鼠表皮24h后,采用免疫组织化学法及免疫印迹法检测180mJ/cm2UVB辐射后1h、24h和48h小鼠表皮内环丁烷嘧啶二聚体(CPD)的产生和清除情况。结果CPD仅在接受UVB辐射的小鼠皮肤内出现。相对于UVB辐射后1h光产物的平均值,UVB辐射组1h、24h和48h,CPD的信号强度分别为(100±5.22)%、(75.34±8.22)%和(42.t1±3.24)%;经过黄芩苷处理后的小鼠接受UVB辐射后1h、24h和48h,CPD的信号强度分别为(81.45±5.22)%、(32.14±6.33)%和(5.21±3.15)%;而丙酮处理后的小鼠接受UVB辐射后1h、24h和48h,CPD的信号强度分别为(106±8.21)%、(70.23±4.13)%和(41.22±4.21)%。结论外用黄芩苷能抑制UVB辐射诱导光产物的形成,并在48h内加速光产物的清除。黄芩苷是一种有效的紫外线防护剂。
骆丹周炳荣
关键词:黄芩苷紫外线
Baicalin modulates microRNA expression in UVB irradiated mouse skin被引量:3
2012年
This study aimed to evaluate the effects of baicalin on ultraviolet radiation B (UVB)-mediated microRNA (miRNA) expression in mouse skin.We determined miRNA expression profiles in UVB irradiated mice,baicalin treated irradiated mice,and untreated mice,and conducted TargetScan and Gene Ontology analyses to predict miRNA targets.Three miRNAs (mmu-miR-125a-5p,mmu-miR-146a,and mmu-miR-141) were downregulated and another three (mmu-miR-188-5p,mmu-miR-223 and mmu-miR-22) were upregulated in UVB irradiated mice compared with untreated mice.Additionally,these miRNAs were predicted to be related to photocarcinogenesis,hypomethylation and apoptosis.Three miRNAs (mmu-miR-378,mmu-miR-199a-3p and mmu-miR-181b) were downregulated and one (mmu-miR-23a) was upregulated in baicalin treated mice compared with UVB irradiated mice,and they were predicted to be related to DNA repair signaling pathway.These deregulated miRNAs are potentially involved in the pathogenesis of photodamage,and may aid treatment and prevention of UVB-induced dermatoses.
Yang XuBingrong ZhouDi WuZhiqiang YinDan Luo
关键词:MIRNASDNA损伤修复基因本体论
抗痤疮药物与成纤维细胞生长因子受体2信号通路被引量:7
2011年
研究发现,成纤维细胞生长因子受体2信号通路与痤疮发病机制有关,多种具有明确抗痤疮作用的药物均可通过同-机制,即下调雄激素依赖性成纤维细胞生长-成纤维细胞生长因子受体2信号通路发挥药效,这些药物包括抗雄激素类药物、过氧苯甲酰、壬二酸、四环素、维A酸类药物以及红霉素。因此,将为未来研究成纤维细胞生长因子受体对毛囊皮脂腺的作用和研究抗痤疮药物提出发展方向。
张倩周炳荣骆丹
关键词:痤疮寻常药用制剂受体成纤维细胞生长因子
中波紫外线诱导小鼠皮肤光损伤中miRNA146a表达的研究被引量:3
2011年
目的 探讨中波紫外线(UVB)诱导光损伤小鼠皮肤中miRNA146a表达的变化.方法 以C57/BL6小鼠为研究对象,分时间组和剂量组,剂量组分别以30、60、90、180、270 mJ/cm2 UVB照射小鼠背部皮肤,24 h后取材;时间组以180 mJ/cm2 UVB照射小鼠背部皮肤后,取1、12、24、48 h为检测时点.采用实时荧光定量PCR检测miRNA146a的表达水平,同时利用在线数据库targetscan等预测靶基因,并用Gostat软件对其进行功能分析.免疫组化技术检测可能与其功能相关的信号转导通路的关键蛋白STAT3,初步探讨其功能.结果 UVB照射后,空白组,30、60、90、180、270 mJ/cm2剂量组miRNA146a的表达水平分别为0.01158±0.00098、0.01083±0.00104、0.00872±0.00031、0.00851±0.00033、0.00810±0.00057、0.00770±0.00031,与UVB的辐射剂量呈负相关(r=-0.83,P〈0.05);而在时间组中,UVB照射1、12、24、48 h后miRNA146a的表达水平分别为0.00730±0.00036、0.00805±0.00035、0.00810±0.00057、0.00837±0.00039,与对照组相比均有下调(P〈0.05).Gostat分析显示,miRNA146a主要与细胞生长分化以及多种信号转导途径相关.免疫组化结果提示,在高剂量UVB辐射时,磷酸化STAT3表达更为强烈.结论 miRNA146a可能在UVB诱导的光损伤机制中具有关键作用,主要体现与炎症负调控有关,可能通过JAK-STAT3信号转导途径起作用.
华丽娟李巍周炳荣骆丹
关键词:微RNASSTAT3转录因子
UVB suppresses PTEN expression by upregulating miR-141 in HaCaT cells被引量:2
2011年
MicroRNAs (miRNAs) are 21 to 24 nucleotide,non-coding RNA molecules that post-transcriptionally regulate the expression of target genes.Ultraviolet B (UVB) radiation has been shown to inhibit phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10 (PTEN) expression in HaCaT cells through an unknown mechanism.In this study,we investigated whether miR-141 can regulate UVB exposure-mediated inhibition of PTEN expression.Real-time RT-PCR,annexin V/fluorescein isothiocyanate staining,Western blotting and anti-miRNA oligonucleotide transfection were employed in this study.We found that upregulation of miR-141 expression after UVB irradiation was inversely correlated with PTEN expression levels in HaCaT cells.Furthermore,miR-141 expression increased apoptosis,while anti-miR-141 partly restored PTEN expression and reversed the pro-apoptosis effect of UVB.UVB suppresses the expression of PTEN by upregulating miR-141 in HaCaT cells.Therefore,miR-141 is a potential gene therapy target for UVB-induced photodamage.
Wei Li Wu Di Lijuan Hua Bingrong Zhou ze Guo Dan Luo
关键词:HACAT细胞MIRNASUVB小分子RNA基因表达水平
UVB诱导下早衰人皮肤成纤维细胞中miR-34c及SIRT1表达的研究被引量:6
2011年
目的:运用反复亚毒性剂量紫外线B(ultraviolet B,UVB)辐射人皮肤成纤维细胞,构建应激诱导早衰(stress-inducedpremature senescence,SIPS)模型,观察衰老相关生物学标志、衰老相关基因信号分子p53、p21、p16、沉默信息调节因子2相关酶1(sirtuin1,SIRT1)以及miR-34c的表达情况。方法:体外培养人皮肤成纤维细胞,予连续5次、每次剂量10 mJ/cm2的UVB辐射,细胞衰老β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测衰老细胞,流式细胞术检测细胞周期阻滞情况,实时荧光定量PCR检测miR-34c及衰老相关基因p53、p21、p16、SIRT1 mRNA表达水平变化,Western blot检测p53、p21、p16及SIRT1蛋白水平表达。结果:与对照组相比,SIPS组细胞SA-β-Gal染色呈强阳性[对照组(8.13±1.92)%,SIPS组(94.72±2.08)%,P<0.05];多数细胞阻滞于G1期[对照组(52.96±1.76)%,SIPS组(77.31±2.05)%,P<0.05];另外,实时荧光定量PCR显示miR-34c mRNA的表达升高(miR-34c-3p、miR-34c-5p分别为对照组0.93±0.09、1.03±0.03,SIPS组2.08±0.19、12.28±1.64,P<0.05);衰老相关基因p53、p21、p16、SIRT1 mRNA的表达亦升高(对照组分别为0.74±0.23、1.06±0.23、0.86±0.13、0.74±0.25;SIPS组分别为1.84±0.55、20.25±2.34、16.7±3.94、2.15±0.22,P<0.05);Western bolt表明p53、p21、p16及SIRT1蛋白水平表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-34c在反复多次亚毒性剂量UVB辐射人皮肤成纤维细胞后表达升高,对p53起正反馈调节作用,而SIRT1并未受miR-34c的抑制。
郭娴菲周炳荣李巍黄秋红骆丹
关键词:衰老成纤维细胞SIRT1
中波紫外线诱导小鼠皮肤光损伤中miRNA141表达的研究
2013年
目的探讨中波紫外线(UVB)诱导光损伤小鼠皮肤中miRNAl41表达的变化。方法以C57/BL6小鼠为研究对象,实验分空白组及30、60、90、180、270mJ/cmzUVB剂量组,单次照射小鼠背部去毛皮肤,24h后取照射部位皮肤,采用实时定量PCR检测各组miRNAl41的表达水平,同时利用在线数据库TargetScan等预测靶基因,并用Gostat软件对其进行功能类聚分析,通过石蜡切片HE染色观察各组小鼠皮肤的病理学变化,并结合免疫组化技术检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)蛋白的表达水平。利用SPSS13.0软件进行统计学分析,组间差异比较采用方差分析。结果UVB照射后,空白组、30、60、90、180、270mJ/cm^2UVB各组miRNAl41的相对表达量分别为2.1354±0.4289、2.4333±0.2517、2.9328±0.3126、3.4125±0.3606、4.5667±0.4014、6.7428±0.5158,miRNAl41的表达水平与UVB照射剂量呈正相关(r=0.992,P〈0.01)。Gostat分析显示,miRNAl41下游调控的靶点基因主要与信号转导、转录调节等相关。免疫组化结果提示,随着UVB照射剂量的增高,PTEN蛋白的表达水平逐渐下降。结论miRNAl41可能在UVB诱导的光损伤机制中发挥作用,且可能与炎症反应有关,PTEN在急性光损伤的炎症反应中可能。
李巍华丽娟周炳荣骆丹
关键词:微RNAS紫外线PTEN磷酸水解酶
丹参酮ⅡA磺酸钠抗金黄地鼠皮脂腺增生的研究
2011年
目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)外用对动物模型皮脂腺增生的影响。方法选用成年雄性金黄地鼠侧腹皮脂腺斑作为动物模型,采用自身对照法,分别予丹参酮ⅡA磺酸钠、生理氯化钠溶液外涂一侧皮脂腺斑,一天3次,随机分用药0、10、20、30d4个时间组。在各时间点用游标卡尺测定两侧皮脂腺斑的面积。HE染色法观察皮脂腺斑组织结构的变化,取组织切片用免疫组化方法检测皮脂腺细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,TUNEL法检测皮脂腺细胞的凋亡情况。结果用药前,两侧皮脂腺斑大小比较差异无统计学意义(P〉0.05),皮脂腺结构完整,排列紧密,皮脂腺细胞的增殖与凋亡比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。随着用药时间的延长,与生理氯化钠溶液对照侧比较,STS侧金黄地鼠皮脂腺斑的面积缩小(P〈0.05);皮脂腺数目减少,体积变小,排列疏松,用药至30d时,皮脂腺呈明显萎缩状态;皮脂腺细胞PCNA表达明显下调(P〈0.01),用药至10d、20d时更为明显(P〈0.01);皮脂腺细胞凋亡亦增加(P〈0.01),用药至20d时凋亡显著(P〈0.01),且皮脂腺中央部细胞的凋亡较周围更为明显。结论丹参酮ⅡA磺酸钠能缩小金地鼠皮脂腺斑的面积,改变皮脂腺斑的显微结构,可抑制皮脂腺增生。
黄秋红周炳荣郭娴菲骆丹
关键词:丹参酮皮脂腺增生寻常
黄芩苷对UVB照射后小鼠表皮细胞Ki-67及PCNA表达的影响被引量:3
2011年
目的:评价外用黄芩苷对UVB照射后小鼠表皮厚度及细胞增殖标志物Ki-67、PCNA表达的影响。方法:将6周龄大的雌性C57BL/6小鼠随机分为空白对照、单纯UVB照射和涂抹黄芩苷+UVB照射3组。末次照射24 h后取背部皮肤切片HE染色,免疫组化法、Western blot法检测皮肤组织中Ki-67、PCNA蛋白的表达。结果:黄芩苷预处理可抑制反复UVB照射引起小鼠皮肤表皮层增厚,真皮层单一核细胞浸润。Ki-67及PCNA在对照组表达分别(27.78±13.85)%和(20.68±10.64)%,UVB组表达分别(57.83±9.71)%、(62.48±8.73)%,两组有显著性差异(P<0.05)。涂抹黄芩苷+UVB照射组Ki-67及PCNA表达为38.69±11.76、42.83±10.37,虽高于对照组,但明显低于UVB照射组(Ps<0.05)。结论:外用黄芩苷可通过降低照射小鼠表皮中Ki-67及PCNA的表达从而发挥其抗UVB损伤作用。
刘文丽周炳荣骆丹
关键词:黄芩苷中波紫外线C57BL/6小鼠KI-67
端粒同源寡核苷酸防治光源性皮肤肿瘤的实验研究进展
2009年
研究发现,端粒降解是引发DNA损伤反应的起始事件,这一起始事件的实质可能是原本隐藏的端粒单链3’端悬突结构遭到暴露。而外源性端粒同源寡核苷酸能在无紫外线诱导的DNA损伤发生的情况下模拟这个端粒降解信号,并提高机体DNA损伤修复的能力以抵抗紫外线辐射造成的损伤。端粒同源寡核苷酸引发SOS反应并导致恶性转化细胞发生选择性凋亡的特点为光源性皮肤肿瘤的防治提供一种新方法。
周炳荣骆丹
关键词:皮肤肿瘤紫外线端粒寡核苷酸
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