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国家自然科学基金(81273987)

作品数：24 被引量：136H指数：7
相关作者：孙长岗庄静刘瑞娟吕庆亮冯福彬更多>>
相关机构：潍坊市中医院潍坊医学院山东中医药大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金山东省中医药科技发展计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 24篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 25篇医药卫生

主题

  • 21篇细胞
  • 10篇蛋白
  • 7篇耐药
  • 7篇干细胞
  • 6篇乳腺
  • 6篇粒细胞
  • 5篇凋亡
  • 5篇乳腺癌
  • 5篇肿瘤
  • 5篇腺癌
  • 5篇粒细胞白血病
  • 5篇慢性
  • 5篇慢性粒细胞
  • 5篇慢性粒细胞白...
  • 5篇白血
  • 5篇白血病
  • 4篇ALDH1
  • 4篇K562细胞
  • 3篇多药
  • 3篇多药耐药

机构

  • 24篇潍坊市中医院
  • 13篇潍坊医学院
  • 8篇山东中医药大...
  • 3篇南京中医药大...
  • 2篇天津医科大学
  • 1篇青岛大学
  • 1篇山东大学
  • 1篇上海市中医医...
  • 1篇潍坊医学院附...

作者

  • 24篇孙长岗
  • 14篇庄静
  • 9篇刘瑞娟
  • 7篇吕庆亮
  • 7篇冯福彬
  • 5篇滕文静
  • 4篇刘泽旺
  • 4篇姜真
  • 4篇韩海娥
  • 4篇周超
  • 3篇刘丽娟
  • 2篇梁艳
  • 2篇王华庆
  • 1篇孙伟国
  • 1篇张彩虹
  • 1篇杨静
  • 1篇吴勉华
  • 1篇孙嘉斌
  • 1篇张利华
  • 1篇李毓秋

传媒

  • 3篇中医杂志
  • 3篇潍坊医学院学...
  • 2篇中国肿瘤临床
  • 2篇中国中医基础...
  • 1篇中国癌症杂志
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇肿瘤
  • 1篇辽宁中医杂志
  • 1篇齐鲁护理杂志
  • 1篇广州中医药大...
  • 1篇山东中医药大...
  • 1篇中国全科医学
  • 1篇中国老年保健...
  • 1篇中华中医药杂...
  • 1篇中华肿瘤防治...
  • 1篇世界中西医结...
  • 1篇中国循证心血...

年份

  • 3篇2016
  • 8篇2015
  • 6篇2014
  • 6篇2013
  • 2篇2012
共 24 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
大黄虫丸对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖和凋亡的影响被引量：2
2015年
目的从细胞增殖和凋亡角度探讨大黄虫丸治疗慢性粒细胞白血病的可能机理。方法 16只裸鼠随机分为空白组和中药高、中、低剂量组,每组4只。中药高、中、低剂量组分别给予浓度为1.97、0.9、0.45 g/ml的大黄虫丸溶液灌胃,每组0.2 ml/(10 g·d),每日1次,连续7天,空白组给予等量生理盐水。停药次日,分离血清制备大黄虫丸含药血清。应用MTT法检测大黄虫丸含药血清对慢性粒细胞白血病系K562细胞增殖的影响,细胞克隆形成实验检测对细胞克隆形成的影响,用Annexin V FITC/PI法检测对细胞凋亡和细胞周期的影响。结果中药高剂量组在72 h时生长抑制率明显高于中药中、低剂量组(P<0.01)。中药各剂量组克隆形成率较空白组明显下降(P<0.01),中药中、高剂量组克隆形成率明显低于中药低剂量组(P<0.01)。中药高剂量组细胞早期凋亡率、晚期凋亡率及合计凋亡率均较中药低、中剂量组升高明显(P<0.05或P<0.01)。中药低、中、高剂量组G0/G1期细胞显著高于空白组,G2/M期细胞下降(P<0.01),并且以中药高剂量组明显。结论大黄虫丸能抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡,将其阻滞于G0/G1期,并且高剂量的大黄虫丸效果最好。
秦宝宁滕文静周超曹晓静刘泽旺汪丛丛吕庆亮孙长岗
关键词：大黄[庶虫]虫丸慢性粒细胞白血病K562细胞细胞增殖细胞凋亡
基于蛋白质相互作用网络与有效成分分子对接探索大黄虫丸治疗CML的机制被引量：3
2016年
目的:本研究通过建立慢性粒细胞白血病(CML)遗传相关基因的蛋白质相互作用网络及体外细胞实验验证两部分,探索经典方剂大黄虫丸治疗慢性粒细胞白血病的内在机制及生物学行为。方法:筛选在线人类孟德尔遗传数据库中的CML遗传相关基因,应用Cytoscape 3.0软件和插件Agilent Literature Search 2.8,进行文本挖掘并建立CML的蛋白质相互作用网络;应用插件Clusterviz,发现网络中的可能包含的分子复合物;基于DAVID,富集分子复合物的生物学通路。针对关键通路JAK2-STAT5,采用MTT法、流式细胞术、Western Blot法进行体外细胞实验,观察大黄虫丸对K562细胞增殖及JAK2、STAT5表达的影响。结果:CML是一个受多种信号通路、多种基因构成的网络体系协同调控的复杂过程,并非简单地由某个基因或某条信号通路控制;而在该信号网络中,JAK2-STAT5很可能是"关键调控点",大黄虫丸能够抑制K562细胞的增殖,其内在作用机制可能与其影响JAK2-STAT5的表达有关。结论:CML蛋白质基因网络复杂,其中JAK2-STAT5很可能是关键节点,而大黄虫丸对K562细胞增殖的抑制作用机制之一是降低JAK2-STAT5通路的表达。
滕文静孙长岗
关键词：大黄虫丸分子对接蛋白质相互作用网络慢性粒细胞白血病
乙醛脱氢酶1与乳腺癌耐药蛋白在乳腺癌中的表达及相关性研究被引量：5
2014年
背景与目的:乳腺癌患者对化疗药物耐药是导致化疗失败的主要原因。有研究证实,肿瘤干细胞标志物乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase 1,ALDH1)与某些抗癌药物(如环磷酰胺、顺铂等)的耐药有关,并发现经这些药物治疗后的患者癌灶细胞中ALDH1的含量较治疗前高。乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)不仅在正常组织中表达,更高表达于治疗后的乳腺癌中,提示这可能与肿瘤耐药机制相关。关于在乳腺癌患者中两者是否存在共表达的研究很少,本研究主要探讨ALDH1、BCRP与临床病理特征的关系及两种蛋白表达之间的相关性。方法:采用免疫组化法检测乳腺浸润性导管癌组织石蜡切片中ALDH1与BCRP的表达,研究并探讨它们与临床病理特征的关系以及两者表达之间是否有相关性。结果:ALDH1、BCRP在乳腺癌及癌旁乳腺组织中表达差异有统计学意义(χ2=14.685,P=0.000;χ2=12.243,P=0.000)。ALDH1的表达与患者年龄、病理分期、腋窝淋巴结转移、组织学分级及雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)、人类表皮生长因子受体(human epidermal growth factor receptor,HER-2)状态均无关(P>0.05);BCRP的表达与HER-2高表达有关,HER-2高表达组的癌组织中BCRP阳性表达率较高,差异有统计学意义(χ2=5.289,P=0.021)。BCRP的表达与患者年龄、肿瘤分化程度、腋窝淋巴结转移、病理分期及ER、PR状态无关(P>0.05);乳腺癌肿瘤干细胞标志物ALDH1与BCRP无相关性(r=-0.039,P=0.786)。结论:ALDH1可能是区别于其他耐药蛋白的一种独立的生物学因子,参与乳腺癌的化疗耐药或肿瘤的侵袭、转移等恶性生物学行为。
王兴姜真孙长岗
关键词：乳腺浸润性导管癌肿瘤干细胞乳腺癌耐药蛋白免疫组织化学
水通道蛋白-4在脑转移瘤表达及其中医研究进展
2015年
脑转移瘤是常见的颅内肿瘤,其发生不仅代表恶性程度高,往往也是治疗失败、预后差的主要因素。水通道蛋白-4作为一类具有高选择性特异性蛋白家族成员,与脑转移瘤的发生发展密切相关。传统中医将脑转移瘤的病机归结为风、痰、毒、瘀等方面,治则以醒脑开窍、活血化瘀、化湿利水为主。近年来,以AQP4为靶点的抗瘤中药已成为研究热点并逐渐受到关注。因此,对AQP4作用机制的具体探讨,有望为脑转移瘤的中医治疗提供新途径。
汪丛丛周超庄静高宁刘瑞娟孙长岗
关键词：脑转移水通道蛋白-4中医治疗
基于慢性粒细胞白血病(CML)中血管内皮生长因子(VEGF)的高表达探讨大黄蛰虫丸对CML K562细胞VEGF表达的影响被引量：7
2015年
【目的】通过观察大黄蛰虫丸对慢性粒细胞白血病(CML)K562细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探索应用抗血管新生药物治疗CML的新途径。【方法】采用酶联免疫吸附(ELISA)法,检测CML慢性期(38例)、急变期(11例)患者及正常人(9例)血清中VEGF的含量;并用SD大鼠制备大黄蛰虫丸含药血清,用ELISA法检测K562细胞的VEGF含量。【结果】与正常对照组比较,CML慢性期、急变期患者血清VEGF含量显著升高(P<0.05或P<0.01);与正常对照组比较,大黄蛰虫丸含药血清预处理K562细胞的VEGF蛋白分泌量显著下降(P<0.01),而且VEGF表达随着作用药物浓度的增大而递减。【结论】VEGF在CML慢性期、急变期的含量增高,可能与CML的发病、进展及预后有关;大黄蛰虫丸可抑制慢性粒细胞白血病K562细胞VEGF的表达,使蛋白表达量下降,且呈浓度依赖性。
张利华孙长岗李毓秋秦宝宁庄静
关键词：血管内皮生长因子K562细胞
从活血化瘀类中药探讨骨髓造血干细胞“小生境”CXCR4-CXCL12轴平衡与慢性粒细胞白血病被引量：8
2015年
慢性粒细胞白血病(CML)是一种发生在骨髓造血干细胞的恶性克隆性骨髓增殖性疾病。具有自我更新和自我复制能力的造血干细胞在体内增殖、分化、迁徙、转移保持平衡,主要归功于稳定的造血微环境,即"小生境",它包括微血管系统、基质干细胞、细胞外基质和多种细胞因子。而骨髓基质细胞分泌的趋化因子CXCL12及造血干细胞表面受体CXCR4组成的生物轴(CXCL12-CXCR4 biological axis)是调节造血干细胞生物学行为的重要影响因子。现代研究发现,"活血化瘀"类中药不仅可以干预骨髓造血干细胞的增殖分化,而且影响"干细胞循环",就其循环过程来看,与活血化瘀法"祛瘀血"层面的观点相吻合;从循环结果来看,与活血化瘀法"生新血"层面的观点相吻合。文章意在探讨造血干细胞小生境中CXCR4/CXCL12轴在慢性粒细胞白血病可能存在的特殊生物学机制,从造血干细胞生物学行为层面探索慢性粒细胞白血病,并为慢性粒细胞白血病发病机制的研究找到可能存在的新突破点——造血微环境,进一步为以后临床及实验研究提供有价值的理论依据。
滕文静周超秦宝宁曹晓靖孙长岗刘泽旺李有杰马家栋
关键词：慢性粒细胞白血病骨髓造血干细胞
天花粉蛋白介导入肺癌A549细胞Caspase-3表达及相关JNK信号通路的研究被引量：6
2014年
目的:探讨JNK信号通路在天花粉蛋白(TCS)诱导肺癌A549细胞凋亡信号分子caspase-3表达的作用及相关调节机制。方法:不同浓度的TCS处理人肺癌A549细胞,MTT法检测细胞增殖活性,免疫印迹分析JNK、p-JNK的表达。选取JNK特异性抑制剂(SP600125),按随机数字表法分为对照组、SP组、25μMTCS组、50μMTCS组以及TCS+SP组,PCR法检测各组细胞Caspase-3 mRNA的表达。结果:TCS对人肺癌A549细胞株的生长抑制作用明显,呈时间和剂量依赖性。随着天花粉蛋白浓度的升高,磷酸化JNK表达水平明显高于对照组(P<0.05);而JNK表达水平与天花粉蛋白药物浓度无明显变化(P>0.05)。胞内Caspase-3 mRNA的表达量随TCS浓度增加呈上升趋势,各组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。预先加入JNK特异性抑制剂,Caspase-3表达量相较于对照组减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TCS可能通过抑制JNK通路的活化调控肺癌A549细胞caspase-3mRNA表达,从而诱导细胞凋亡。
庄静汪丛丛吕庆亮刘泽旺秦宝宁曹晓靖孙长岗
关键词：天花粉蛋白肺癌JNK信号通路CASPASE-3
天花粉蛋白对肺癌A549细胞凋亡及细胞骨架微管结构改变的研究被引量：6
2014年
目的:探讨天花粉蛋白(Trichosanthin,TCS)对肺癌A549细胞株抑制增殖作用及诱导凋亡效应。方法:用不同剂量的TCS处理肺癌A549细胞,采用MTT法检测TCS对细胞增殖的抑制作用,透射电镜观察细胞骨架微管的变化,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率。结果:TCS使肺癌A549细胞呈凋亡型改变,细胞活性下降,且随着浓度的升高、时间的延长抑制率相应升高。结论:药理剂量的TCS可抑制肺癌A549细胞的增殖和分化,并通过细胞骨架的变化影响A549细胞的功能。
庄静孙长岗汪丛丛冯福彬吕庆亮王华庆吴勉华
关键词：天花粉蛋白肺癌凋亡细胞骨架
天花粉蛋白对人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADR及干细胞标志物ALDH1蛋白表达的实验研究被引量：1
2013年
目的探讨天花粉蛋白对人乳腺癌耐药细胞株MCF-7／ADR及干细胞标志物ALDH1蛋白表达的影响。办法主要采用MTT法检测不同浓度的天花粉蛋白（TCS）对MCF-7／ADR细胞增殖的抑制作用；流式细胞术（FCM）检测MCF-7／ADR细胞的凋亡情况；四唑氮盐（MTT）比色试验、Western-Blot印迹法观察天花粉蛋白对乳腺癌多药耐药细胞株MCF-7／ADR的耐药逆转作用。结果MTT分析结果显示，TCS在20-100mg／L浓度范围内有明显的抑制作用，存在剂量-效应和时间-效应关系。流式细胞术检测结果显示：20，40，80mg／L TCS作用48h后，MCF-7／ADR细胞凋亡率分剐为12．56％±0．70％，18．34％±1．01％，38．92％±1．79％，细胞凋亡率随药物浓度增加而增加，各实验组之间比较有显著性差异（P〈0．05）。（MTT）比色试验、Western-Blot印迹法结果发现：MCF-7中未测出ALDH1蛋白，在MCF-7／ADR空白对照和TCS20mg／L作用2d后检测出ALDHJ蛋白表达开始下降，MCF-7／ADR在TCS20mg/L作用3（1，4d后ALDH1蛋白表达明显下降，MCF-7／ADR在TCS 20mg/L作用5d后来检测到ALDHI蛋白的表达。结论天花粉蛋白（TCS）具有逆转乳腺癌细胞株MCF-7／ADR耐药性的作用，可明显下调ALDHI蛋白的表达。天花粉蛋白（TCS）可能通过下调ALDH1蛋白的表达，抑制乳腺癌干细胞的富集，来诱导MCF-7／ADR细胞凋亡，抑制MCF-7／ADR细胞的增殖。
姜真孙长岗庄静唐世锋刘瑞娟韩海娥冯福彬
关键词：天花粉蛋白MCF-7细胞
大黄虫丸对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖凋亡及PI3K/AKT信号传导通路的影响被引量：10
2015年
目的观察大黄虫丸对慢性粒细胞性白血病K562细胞抑制增殖、诱导凋亡及对PI3K/AKT表达的影响,进而探讨其治疗慢性粒细胞性白血病的作用机制。方法制备大黄虫丸含药血清,应用MTT法检测对K562细胞增殖的影响,细胞克隆形成实验检测对细胞克隆形成的影响,用Annexin V FITC/PI法检测对细胞凋亡和细胞周期的影响,免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路重要蛋白Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。相关实验数据用SPSS17.0统计软件进行统计学处理。结果大黄虫丸含药血清能显著抑制白血病K562细胞的增殖,且呈浓度、时间依赖性;能抑制K562细胞克隆的形成;能诱导K562细胞的凋亡,且将细胞阻滞于G0/G1期,呈浓度依赖性。随着浓度升高,p-Akt/Akt值呈降低趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大黄虫丸能够体外抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡,可能通过抑制PI3K/AKT信号通路激活实现。
秦宝宁滕文静刘瑞娟周超张利华曹晓靖刘泽旺汪丛丛吕庆亮孙长岗
关键词：大黄(庶虫)虫丸K562细胞细胞增殖PI3K/AKT信号通路
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