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国家自然科学基金(81172790)

作品数：29 被引量：111H指数：6
相关作者：姜玉新周萍萍王海华王静王国光更多>>
相关机构：皖南医学院嘉兴学院济宁医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金安徽省高等学校省级质量工程项目安徽省高校省级科学研究项目更多>>
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文献类型

  • 29篇中文期刊文章

领域

  • 27篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 6篇细胞
  • 4篇心肌
  • 4篇血管
  • 4篇糖尿
  • 4篇糖尿病
  • 4篇缺血
  • 4篇硫化氢
  • 3篇蛋白
  • 3篇愈合
  • 3篇镇痛
  • 3篇伤口
  • 3篇伤口愈合
  • 3篇哮喘
  • 3篇基因
  • 3篇变应原
  • 2篇凋亡
  • 2篇多糖
  • 2篇血管内凝血
  • 2篇银杏达莫
  • 2篇再灌注

机构

  • 29篇皖南医学院
  • 3篇嘉兴学院
  • 2篇济宁医学院
  • 1篇安徽理工大学
  • 1篇东南大学
  • 1篇皖南医学院弋...

作者

  • 23篇姜玉新
  • 10篇周萍萍
  • 9篇王海华
  • 8篇王静
  • 7篇王国光
  • 6篇陆晓华
  • 6篇李伟
  • 4篇郭伟
  • 3篇王海珍
  • 3篇崔凤娟
  • 3篇曾瑾
  • 3篇闵志雪
  • 2篇湛孝东
  • 2篇王建安
  • 2篇包鹏举
  • 2篇李乾坤
  • 2篇何坤
  • 1篇高欣
  • 1篇刘志明
  • 1篇尹康

传媒

  • 5篇中国病理生理...
  • 5篇皖南医学院学...
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  • 1篇中国病原生物...
  • 1篇中华危重病急...

年份

  • 1篇2021
  • 3篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 10篇2015
  • 5篇2014
  • 3篇2013
  • 2篇2012
共 29 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
linc00619通过AKT/ERK信号抑制BEAS-2B细胞的增殖和迁移
2020年
目的:探讨长链非编码RNA 00619(linc00619)在人肺上皮细胞BEAS-2B中的生物学作用。方法:用RNA原位杂交对linc00619进行BEAS-2B亚细胞定位;采用CRISPR/Cas9方法构建linc00619慢病毒敲除载体,CCK8和Transwell试验检测linc00619敲除对BEAS-2B增殖和迁移的影响;lncRNA芯片检测linc00619敲除后差异表达的mRNAs并进行KEGG富集分析;Western blot检测AKT、MEK和ERK等增殖相关分子。结果:linc00619定位于细胞质。linc00619敲除促进了BEAS-2B的增殖和迁移。linc00619敲除后得到了3461个差异表达mRNAs。共有922个mRNAs被富集进KEGG信号通路,其中MAPK信号是显著富集的信号之一。Western blot证实,linc00619敲除活化了AKT和ERK。结论:细胞质表达的linc00619通过抑制AKT/ERK信号抑制了BEAS-2B的增殖和迁移。
孙甜吕业超凤羽龄周萍萍湛孝东唐小牛姜玉新
关键词：BEAS-2B细胞
银杏达莫对缺血-再灌注损伤心肌保护作用的钙稳态调控机制被引量：3
2015年
目的:探讨银杏达莫对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤心肌保护作用的钙稳态调控机制。方法:雄性SD大鼠40只随机分成5组:正常对照组、缺血-再灌注模型组、银杏达莫组、尼卡地平+银杏达莫组及氯化镧+银杏达莫组。实验动物麻醉后取心脏,经Langendorff装置灌流,观察各组5个时间点(预灌30 min稳定点,缺血30 min,再灌5、30、60 min)的心功能指标(HR、LVSP、±dp/dtmax),同时收集各时间点冠脉流出液,检测其中LDH、CK活性及Ca2+浓度。实验结束取部分心肌制备线粒体,检测其中Ca2+、IDH及α-OGDH含量。组织切片观察心肌组织病理学变化。结果:与模型组比较,银杏达莫组在心脏缺血-再灌注各时间点各项心功能指标(LVSP×HR、±dp/dtmax)均有所改善;心肌LDH、CK的释放及线粒体内Ca2+、IDH、α-OGDH含量均有所降低。以上保护作用可被尼卡地平和氯化镧抑制。组织切片结果显示模型组心肌组织有明显的损伤,银杏达莫、尼卡地平+银杏达莫及氯化镧+银杏达莫对心肌损伤均有修复作用,其中以银杏达莫的修复作用最明显。结论:银杏达莫对缺血-再灌注心肌有保护作用,其机制可能与维持细胞钙稳态及线粒体能量代谢功能有关。
王静王海华周萍萍姜玉新
关键词：银杏达莫尼卡地平氯化镧缺血-再灌注钙超载
亚洲日月蛤多糖的分子检测及其干预小鼠日本血吸虫肝纤维化的初步研究被引量：2
2018年
目的检测亚洲日月蛤多糖的分子特性,探讨其在干预小鼠日本血吸虫肝纤维化中的作用。方法提取并纯化亚洲日月蛤多糖,采用凝胶排阻法对其分子量进行测定,应用PMP柱前衍生法对其单糖组成进行检测。取50只雌性BALB/c小鼠,随机分成5组,每组10只小鼠。A组给予生理盐水灌胃,B、C、D、E组小鼠分别经腹部皮肤攻击感染血吸虫尾蚴(30±2)条/只;饲养第8周末,C、D、E组小鼠分别给予多糖、吡喹酮及多糖+吡喹酮治疗,B组小鼠给予生理盐水;第16周末,收集小鼠肝脏及血清,通过HE染色观察小鼠肝脏虫卵肉芽肿病变及肝纤维化情况,采用ELISA法检测血清IFN-γ、IL-13水平。结果亚洲日月蛤多糖相对分子量为11.7kDa,其多糖主要由葡萄糖组成。C、D组和E组小鼠血清IFN-γ浓度显著高于对照组(F=63.525,P<0.01),C、D组和E组小鼠血清IL-13浓度显著低于B组(F=99.788,P<0.01)。HE染色显示,B、C、D、E组小鼠肝组织均见不同程度虫卵结节和纤维化改变,A组小鼠肝脏正常,E组虫卵结节较B组少(x^2=7.875,P<0.05)。结论亚洲日月蛤多糖具有明显的抗日本血吸虫肝纤维化作用,与吡喹酮联用效果更好。
吕业超唐小牛胡伟胡伟姜玉新郭伟湛孝东郭伟周书林
关键词：多糖日本血吸虫肝纤维化吡喹酮小鼠
硫化氢对糖尿病创面血管形成的影响被引量：2
2015年
目的:探讨硫化氢对糖尿病大鼠伤口肉芽组织血管形成的影响。方法:以健康雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)的方法建立糖尿病模型,72 h后空腹血糖>16.7 mmol/L用作为糖尿病。1周后,于糖尿病大鼠背部剪切直径为2 cm的圆形切口,随机将大鼠分为两组:糖尿病对照组(DC)和硫化氢处理组(HS)。在给药第5、10、15、20天测定伤口愈合率。21 d后处死大鼠收集血样及肉芽组织,检测血浆血管内皮生长因子(VEGF)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1);光镜观察肾组织形态改变,并对肉芽组织血管计数。结果:与DC组比较,硫化氢处理组糖尿病大鼠伤口愈合率明显加快(P<0.05),血浆血管内皮生长因子及细胞间黏附分子-1水平明显提高(P<0.05),组织学观察显示,对照组大鼠肉芽组织有炎症细胞浸润,胶原纤维排列疏松而不规则,硫化氢处理组大鼠肉芽组织胶原整齐,血管生成增多(P<0.05)。结论:硫化氢可促进糖尿病大鼠伤口愈合,其机制可能与促进血管生成有关。
李伟李乾坤潘榆春何坤姜玉新陆晓华王国光
关键词：硫化氢糖尿病伤口愈合
银杏内酯B对实验性糖尿病血管病变的保护作用被引量：4
2012年
目的:探讨银杏内酯B对实验性糖尿病大鼠血管张力的作用及其可能机制。方法:雄性S-D大鼠24只,随机分成正常对照组(normal control group,NC group)、银杏内酯B组(Ginkgolide B group,GB group)、糖尿病模型组(diabetes melites group,DM group)、糖尿病模型+银杏内酯B(diabetes melites+Ginkgolide B group,DM+GBgroup)处理组。采用腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)的方法建立糖尿病模型;银杏内酯B干预8周后,采用离体血管灌流的方法,测定各组大鼠胸主动脉环对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性血管舒张反应,运用非特异性NOS抑制剂L-NAME与cGMP抑制剂亚甲蓝预孵育血管环20min后,观察其对去氧肾上腺素(Pheny-lephrine,PE)的收缩张力变化;同时检测各组大鼠血浆血小板活化因子(Platelet-Activating Factor,PAF)水平及胸主动脉环匀浆NO含量、NOS活性。结果:与NC组相比,DM组大鼠胸主动脉环对ACh诱导的血管舒张反应明显降低(P<0.01);与DM组相比,DM+GB组胸主动脉环对ACh诱导的舒张反应明显改善(P<0.05),与NC组相类似(P>0.05);而GB组与NC组相比其差异亦无统计学意义(P>0.05);NC组主动脉血管环分别经L-NAME和亚甲蓝预孵育后,与孵育前相比,其对PE诱导的收缩幅度明显增强(P<0.01);但在DM组中,抑制剂孵育前、后主动脉环对PE诱导的收缩幅度其差异无统计学意义(P>0.05);而在DM+GB组大鼠中,抑制剂孵育后主动脉环对PE诱导的收缩幅度高于孵育前(P<0.05),但GB组中抑制剂孵育前或孵育后主动脉环对PE诱导的收缩幅度分别与NC组相应的指标相比无统计学差异(P>0.05)。生化检查显示,与NC组相比,DM组血浆PAF水平增高,胸主动脉环NOS活性及NO含量降低(P<0.01);同DM组相比,DM+GB组大鼠血浆PAF水平降低(P<0.01),胸主动脉NOS活性及NO水平明显改善(P<0.01)。结论:GB具有降低PAF水平,从而改善实验性糖尿病大鼠血管张力的作用,其机制可能通过NOS-GC-NO途径而实�
闵志雪包鹏举崔凤娟姜玉新王静周萍萍王海华
关键词：银杏内酯B糖尿病胸主动脉内皮
心包腔注入炎性渗出液诱导大鼠三叉神经脊束核神经元c-Fos表达被引量：2
2014年
目的:本文旨在阐明从大鼠心包注入炎性渗出液(IES)与大鼠三叉神经脊束核(STT)神经元激活的相关性。方法:成年雄性Wistar大鼠用氨基甲酸乙酯麻醉后随机分为3组:从心包腔注入炎性渗出液为IES组;生理盐水组(saline组)大鼠心包腔注入等量的生理盐水,其余手术过程同IES组;假手术组(sham组)大鼠心包腔内既不注射IES也不注射生理盐水,手术程序同IES组。运用免疫组化方法,以神经元活化为线索,观察大鼠脊髓和脑干神经元c-Fos表达,特别关注大鼠脑干三叉神经感觉核复合体神经元c-Fos的表达,包括三叉神经感觉主核腹外侧部分(Pr5VL)以及三叉神经脊束核口部(Sp50)、极间部(Sp5I)和尾部(Sp5C)。结果:同saline组和sham组相比,IES组大鼠C2段脊髓背角Ⅰ-Ⅴ层c-Fos阳性神经元数量显着增加(P<0.05),三叉神经脊束核Sp5C、Sp50、Sp5I及Pr5VL腹侧边c-Fos阳性神经元数量也明显增加(P<0.05),呈圆锥体状的三叉神经感觉核复合体c-Fos阳性神经元的数量自前囟到对耳线逐渐增加,c-Fos阳性神经元的数量右侧少于左侧(P<0.05)。Sp5C腹侧边c-Fos阳性神经元主要集中在胶质细胞层,大细胞层较少(P<0.05)。用育亨宾(1 mg/kg,ip)和纳络酮(3 mg/kg,ip)预处理20 min,IES组大鼠Sp5C腹侧边c-Fos阳性神经元的表达未受影响。结论:向心包腔注入致痛物质模拟大鼠心肌缺血心绞痛,可以活化三叉神经脊束核神经元。这为临床上部分心肌缺血患者颅面部疼痛是其唯一的症状提供了实验依据。
王海华姜玉新王静周萍萍包鹏举曾瑾王海珍
关键词：心肌缺血
嗜卷书虱雌性成虫外部形态扫描电镜观察
2014年
目的了解嗜卷书虱（Liposcelis bostrychophila）雌性成虫外部形态结构。方法采用直接镜检法（directi—copy）从黄芪（RadixAstragali）饮片中分离嗜卷书虱，用生理盐水温和洗涤，用2．5％戊二醛固定，临界点干燥后采用扫描电镜观察。结果电镜观察雌性嗜卷书虱成虫长约1000～1300um，头部较大，有1对咀嚼口器；有复眼1对，分别由7个小眼组成；有触角1对，由1节柄节（scapeSC）、1节梗节（pedicelPE）和13节螺纹样鞭节（flagellomeres FL）组成；背板和胸板狭窄，各1对；腹部较大，分节状；足3对，且第3足腿节扁平膨大。结论扫描电镜观察嗜卷书虱复眼小眼数7个，sI毛短小，同周围小毛的长度相当；无PNS毛等结构，为其分类和生态学研究奠定了基础。
王克霞郭伟徐海峰黄月娥湛孝东李朝品
关键词：黄芪饮片嗜卷书虱超微结构电镜扫描
蜂胶总黄酮对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制被引量：11
2015年
目的:探讨蜂胶总黄酮(TFP)对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:随机选取6只雄性SD大鼠为正常对照(NC)组;余下大鼠采用腹腔注射阿霉素造模,将造模成功的大鼠随机分成5组(n=6):慢性心力衰竭模型(CHF)组、蜂胶总黄酮低剂量(LD)组、蜂胶总黄酮中剂量(MD)组、蜂胶总黄酮高剂量(HD)组和地高辛(DIG)组。6周后通过生物信号系统记录大鼠血流动力学相关指标;检测各组大鼠血浆中脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白I(c Tn I)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)含量;取材后HE和Masson染色观察心脏结构改变及胶原纤维增生情况;Western blot检测缝隙连接蛋白43(P-Cx43)表达水平;TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果:与NC组相比,CHF组大鼠心脏血流动力学指标左室峰压(LVSP)及左室内压变化速率(±d P/dtmax)绝对值明显下降(P<0.01),左室舒张期末压(LVEDP)明显升高(P<0.01);血浆中BNP、c Tn I、TNF-α及IL-6含量均明显升高(P<0.01);与CHF组相比,MD、HD组大鼠心脏血流动力学指标LVSP和±d P/dtmax绝对值明显升高(P<0.05),LVEDP明显降低(P<0.01),LD组LVEDP明显降低(P<0.01),LVSP和±d P/dtmax变化均不明显。MD、HD组大鼠血清中BNP、c Tn I、TNF-α及IL-6含量明显降低(P<0.01),LD组各指标变化不明显;Western blot结果显示:与NC组相比,CHF组P-Cx43条带明显增粗,给予TFP灌胃后,随着TFP剂量的增加,TFP各组PCx43条带逐渐变细变淡;进一步半定量分析显示,与NC组相比,各组中P-Cx43表达量显著升高(P<0.01);与CHF组相比,TFP各组P-Cx43表达量均降低;MD组P-Cx43表达量低于LD组(P<0.01),高于HD组(P<0.05);CHF组心肌细胞凋亡指数(%)(22.61±3.39)较NC组(1.12±0.24)明显增高(P<0.01);与CHF组相比,蜂胶总黄酮LD、MD、HD组心肌细胞凋亡指数(%)分别为(15.79±2.80)、(9.28±2.10)、(4.73±1.14)均明显低于CHF组(P<0.01);大鼠心肌组织P-Cx43表达水平与心肌细胞凋亡指数呈显著正�
王海华曾瑾王海珍姜玉新王静周萍萍
关键词：心力衰竭蜂胶总黄酮连接蛋白43
牛磺酸对STZ诱导的糖尿病大鼠伤口愈合的影响被引量：1
2019年
目的:探讨牛磺酸对糖尿病大鼠伤口愈合的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组(CON)、模型组(MOD)及牛磺酸处理组(TAU)。通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)70 mg/kg建立糖尿病模型。成模2周后,将各组大鼠背部剃毛并剪一直径为2 cm的切口。牛磺酸处理组大鼠给予牛磺酸治疗。观测各组大鼠伤口愈合情况,3周后,收集血样品,处死大鼠并收集伤口肉芽组织。肉芽组织苏木精-伊红(H-E)染色切片观察肉芽组织形态学变化;Masson切片染色观察胶原表达;ELISA试剂盒检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)及血小板源性生长因子(PDGF)的水平,Western blot检测肉芽组织中VEGF表达及VEGFR、ERK和Akt的磷酸化水平。结果:模型组大鼠伤口愈合速率较对照组变慢,血清VEGF及PDGF水平降低;模型组大鼠伤口组织VEGF表达及VEGFR、ERK和Akt的磷酸化水平均低于对照组。牛磺酸处理加速伤口愈合,改善血清中血管生成因子VEGF及PDGF水平。牛磺酸治疗增加肉芽组织中VEGF表达,并提高组织中VEGFR、ERK和Akt的磷酸化水平。组织形态学显示,牛磺酸能促使肉芽组织中的胶原有序排列,且增加肉芽组织中小血管的生成。结论:牛磺酸可通过促进糖尿病大鼠伤口肉芽组织中血管生成加速伤口愈合。
李伟姜玉新陆晓华王国光
关键词：牛磺酸糖尿病伤口愈合
Opa相互作用蛋白5在胰腺癌中的表达及其对PANC-1细胞增殖的影响
2020年
目的探索Opa相互作用蛋白5(OIP5)在胰腺癌中的表达及其对PANC-1细胞增殖的影响。方法通过数据库分析OIP5在胰腺癌组织及癌旁组织中的表达;用实时定量PCR(RT-qPCR)和蛋白印迹法(Western blot)分别检测人胰腺癌细胞系MIAPaCa-2、PANC-1、KP-3、BxPC-3细胞中OIP5 mRNA和蛋白表达;构建OIP5基因沉默质粒的慢病毒(pGCSIL-shOIP5)和对照质粒慢病毒(pGCSIL-shCtrl),分别感染PANC-1细胞,分为OIP5基因沉默组和shCtrl对照组,5 d后采用RT-qPCR和Western blot测定慢病毒敲低效率,流式细胞计量术检测细胞凋亡;OIP5基因沉默组和shCtrl对照组连续5 d进行MTT检测和细胞计数;OIP5基因沉默组和shCtrl对照组孵育10 d形成集落,Giemsa染色分别集落总数。结果胰腺癌中OIP5 mRNA表达显著高于正常胰腺组织(P<0.05),OIP5高表达患者的总存活率显著低于OIP5低表达患者(P<0.05),且其无病生存率也显著降低(P<0.05);OIP5在MIAPaCa-2、PANC-1和KP-3中表达较高,而在BxPC-3细胞系中的表达较低;MTT检测结果显示OIP5沉默在第4和第5天显著降低了PANC-1细胞的增殖速率(P<0.01);OIP5沉默后细胞集落数(平均为9个)显著低于shCtrl对照组中的数量(平均为40个)(P<0.01);OIP5沉默后PANC-1细胞凋亡比例为8.3%显著高于shCtrl的4.5%(P<0.01)。结论OIP5在胰腺癌细胞系中异常高表达,OIP5基因可调控胰腺癌PANC-1细胞的增殖、凋亡以及集落形成,提示OIP5可能在胰腺癌发病机制中作为癌基因发挥作用,从而为胰腺癌的靶向治疗提供了潜在的生物标志物。
周鸿铭唐小牛郭伟吕业超姜玉新
关键词：胰腺癌增殖凋亡
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