国家自然科学基金(81273957)
- 作品数：6 被引量：9H指数：2
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- 相关机构：滨州医学院滨州医学院附属医院胜利油田中心医院更多>>
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- 肺复康合剂对大鼠肺纤维化的抑制作用及相关机制被引量：4
- 2015年
- 目的探讨肺复康合剂对大鼠肺纤维化的抑制作用及相关机制。方法 40只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、造模+肺复康组、单纯肺复康组。模型组、造模+肺复康组气管灌注博莱霉素(5 mg/kg),而对照组和单纯肺复康组气管灌注同等剂量无菌生理盐水,随后对照组和模型组生理盐水灌胃28 d,造模+肺复康组、单纯肺复康组肺复康合剂灌胃(12 ml/kg)28 d。给药28 d后麻醉处死,计算各组肺系数、肺干重/体重变化,检测肺组织羟脯氨酸(HYP)、一氧化氮(NO)、肺动脉血浆NO2-/NO3-含量、丙二醛(MDA)水平,以及Western印迹法检测诱导型NO合酶(i NOS)、结缔组织生长因子(CTGF)、磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)表达水平。结果与对照组相比,模型组肺系数、肺干重/体重、HYP、NO、NO2-/NO3-、MDA、i NOS、CTGF、p-ERK表达均明显增高(P<0.05);与模型组相比,造模+肺复康组肺系数、肺干重/体重、HYP、NO、NO2-/NO3-、MDA、i NOS、CTGF、p-ERK表达水平均明显降低,肺纤维化指标均明显改善;单纯肺复康组与对照组相比,上述指标没有明显变化(P>0.05)。结论肺复康合剂通过抑制促纤维化因子i NOS、CTGF表达及ERK信号通路,减少博莱霉素所致的应激损伤、病理变化、胶原合成,发挥抑制肺纤维化的药理作用。
- 赵敏李炯宋晓冬吕长俊
- 关键词：肺纤维化诱导型一氧化氮合酶结缔组织生长因子磷酸化细胞外信号调节激酶
- 肺复康合剂化学成分及含量测定研究被引量：2
- 2016年
- 目的：鉴定肺复康合剂中的主要化学成分并测定其含量。方法：采用液-质联用技术,通过与对照品的保留时间、质谱数据进行比对,确定化学成分。同时采用HPLC法对各成分进行含量测定。结果：鉴定出5种化学成分：新芒果苷、芒果苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、毛蕊异黄酮、五味子醇甲。含量测定研究中,上述5种成分分别在2.08~104.0μg/m L、2.00~100.0μg/m L、2.00~100.0μg/m L、2.09~104.5μg/m L、1.98~99.0μg/m L浓度范围内与各自峰面积呈良好的线性关系,平均加样回收率均在91.3%~103.8%。结论：该实验结果为揭示肺复康合剂的药效物质基础及质量控制奠定基础。
- 任燕陈向明赵娟娟吕长俊
- 关键词：化学成分
- 肺复康合剂联合地塞米松对大鼠肺纤维化的抑制作用
- 2016年
- 目的探讨肺复康合剂联合地塞米松对大鼠肺纤维化的抑制作用。方法 40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组(博来霉素造模)、地塞米松组(地塞米松)、肺复康组(肺复康合剂)、肺复康+地塞米松组(肺复康合剂+地塞米松),除正常组外,其余组均复制肺纤维化动物模型。于给药后第28天,各组体重变化、肺系数变化情况,血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、IV型胶原(CIV)水平的变化情况,进行观察和比较。结果与正常组相比,模型组体重明显降低,肺系数、血清LN、HA、CIV水平均明显升高,P<0.05;与模型组相比,地塞米松组、肺复康组、肺复康+地塞米松组体重明显增加,肺系数、血清LN、HA、CIV水平均显著降低,P<0.05;与地塞米松组组相比,肺复康+地塞米松组各项指标变化更为明显,P<0.05。结论肺复康合剂联合地塞米松治疗通过抑制成纤维细胞增殖,抑制大鼠肺纤维化。
- 赵敏李炯宋晓冬吕长俊
- 关键词：地塞米松肺纤维化增殖
- 糖尿病患者尿路感染的病原菌分布及耐药性调查分析
- 2015年
- 目的探讨糖尿病患者尿路感染的病原菌分布及耐药性。方法选取660例2型糖尿病患者作为研究对象。收集患者清洁中段晨尿,经培养、分离、鉴定等处理,通过K-B法检测药敏试验。结果 660例2型糖尿病患者中,150例并发尿路感染(22.7%),检出137株病原菌(91.3%),其中革兰阴性菌63株(构成比为46.0%,其中包括46株大肠埃希菌)、革兰阳性菌34株(24.8%,其中包括14株粪肠球菌)、真菌40株(29.2%,其中包括29株白色假丝酵母菌)。大肠埃希菌对亚胺培南敏感、白色假丝酵母菌对制菌霉素、两性霉素B敏感,粪肠球菌对环丙沙星、氧氟沙星耐药率为100%,病原菌呈多重耐药性。结论 2型糖尿病患者尿路感染的病原菌呈多样性,耐药性呈上升趋势,并且存在多重耐药现象,应积极做好尿液培养和药敏试验,选择敏感抗生素,从而指导临床治疗,同时,有效控制高血糖水平,避免严重并发症的发生。
- 赵敏李炯张立霞
- 关键词：糖尿病尿路感染病原菌耐药性
- 紫杉醇对肺泡Ⅱ型上皮细胞EMT的干预作用
- 2013年
- 目的探讨紫杉醇(PTX)对大鼠胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC Ⅱ)发生的上皮向间充质细胞转化(EMT)的影响。方法取孕19 d SD大鼠的胎鼠AEC Ⅱ,转化生长因子(TGF-β1,5 ng/mL)诱导细胞发生EMT。用低浓度PTX(10 nM,50 nM)于TGF-β1诱导后24 h开始干预,采用特异性TGF-β1信号通路阻断剂(SB431542)作为阳性对照。倒置显微镜、电镜和激光扫描共聚焦显微镜观察细胞形态及超微结构变化,以及AEC Ⅱ特异性肺表面活性蛋白C(SP-C)的表达;western blot检测EMT标志性蛋白(E-cadherin、vimentin)和Smad3/p-Smad3的表达变化;real-time RT-PCR检测E-cadherin、vimentin和Smad3 mRNA的表达;结果低浓度PTX阻断AEC Ⅱ的EMT,以剂量依赖的方式上调E-cadherin表达,下调vimentin和p-Smad3的表达,P<0.05;而PTX对Smad3无显著影响。结论 PTX有效阻断AEC Ⅱ的EMT,可能与抑制TGF-β1/Smad3信号通路有关。
- 王聪捷刘秀香谢书阳宋晓东吕长俊
- 关键词：紫杉醇AECEMTSMAD3
- 丙戊酸钠减轻博莱霉素致大鼠肺纤维化被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨丙戊酸钠在博莱霉素诱导的肺纤维化中的作用及机制。方法:42只大鼠随机分为正常对照组、模型组和治疗组。造模采用博来霉素5 mg/kg气管内注射,自造模14 d开始分别采用生理盐水(0.5m L/d)、丙戊酸钠(300 mg·kg-1·d-1)和地塞米松(0.6 mg·kg-1·d-1)腹腔内注射治疗14 d。模型组分别在造模后14和、28 d处死。治疗组在造模后28 d处死。然后通过HE染色、Masson染色、羟脯氨酸(HYP)检测和Western blotting检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达的变化,综合分析丙戊酸钠对肺纤维化发展的干预作用。结果:HE染色显示丙戊酸钠治疗组的肺泡结构、肺间质的形态优于生理盐水组和地塞米松治疗组。Masson染色及HYP检测用于衡量肺组织内胶原的分布及含量,可见丙戊酸钠治疗组肺组织内胶原的分布及含量均显著低于地塞米松治疗组及生理盐水组。丙戊酸钠可以降低α-SMA的表达,同时上调上皮标志性蛋白E-cadherin的表达。结论:丙戊酸钠可以通过减少胶原的表达与分布及下调间充质蛋白α-SMA,同时上调上皮蛋白E-cadherin的表达从而减轻博来霉素诱导大鼠肺纤维化。
- 高淑艳冯涛
- 关键词：肺纤维化博来霉素丙戊酸钠Α-平滑肌肌动蛋白E-钙黏蛋白
