国家自然科学基金(30870543)
- 作品数：5 被引量：5H指数：1
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- NO引起Fyn酪氨酸激酶巯基亚硝基化的体外研究被引量：1
- 2011年
- 目的 探讨离体情况下一氧化氮（NO）对酪氨酸蛋白激酶Fyn蛋白巯基亚硝基化的影响.方法 HEK293细胞转染pcDNA3.1-Fyn质粒后,用S-亚硝基谷胱甘肽（GSNO）刺激,或共转染神经型一氧化氮合酶（nNOS）-Fyn质粒,再用A23187和7-硝基吲唑（7-NI）刺激,生物素转换法（biotin-switch method）和Western blotting检测Fyn巯基亚硝基化情况.结果 GSNO以及 nNOS在A23187存在的情况下,都能够引起Fyn巯基亚硝基化.结论外源性和内源性NO都能够使Fyn巯基亚硝基化.
- 郝凌云齐素华张光毅
- 关键词：FYN一氧化氮
- 预缺血抑制脑缺血诱导GluR6巯基亚硝基化机制的研究
- 2011年
- 目的 观察预缺血对SD雄性大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区锥体细胞的保护作用,并探讨其可能的机制.方法 采用四动脉结扎法构建大鼠预缺血模型和全脑缺血模型,缺血6 min后分别灌注6 h或5天.大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组、预缺血/再灌注组、预缺血/再灌注溶剂对照组和预缺血/再灌注给药组.预缺血/再灌注给药组腹腔注射5 mg/kg MK801.主要运用SDS-PAGE、免疫印迹和焦油紫染色法等技术检测相关信号蛋白的表达、活化水平及神经元细胞的死亡情况.结果 大鼠缺血/再灌注6 h,预缺血/再灌注组和预缺血/再灌注溶剂对照组的GluR6的巯基亚硝基化水平较缺血/再灌注组明显降低,而预缺血/再灌注给药组较缺血/再灌注组没有明显变化;各组间GluR6的蛋白表达量并没有明显变化.大鼠缺血/再灌注5天后,预缺血/再灌注组和预缺血/再灌注溶剂对照组海马CA1区细胞的存活数量较缺血/再灌注组明显增加,而预缺血/再灌注给药组较缺血/再灌注组没有明显变化.结论 预缺血通过NMDA受体下调大鼠全脑缺血/再灌注诱导的KA受体亚基GluR6的巯基亚硝基化,从而发挥拮抗缺血性脑损伤的作用.
- 王梅张光毅
- 关键词：预缺血NMDA受体
- 外源性NO供体对脑缺血/再灌注神经元的保护作用被引量：4
- 2009年
- 目的观察外源性一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)和亚硝基谷胱甘肽(GSNO)对脑缺血/再灌注过程中c-jun N末端激酶3(JNK3)磷酸化的影响,及其对再灌注海马CA1区锥体神经元的作用。方法采用四动脉结扎法建立大鼠全脑缺血模型。SNP(5 mg/kg)溶于生理盐水,间隔1.5 h分别腹腔注射3次,第1次注射时间在全脑缺血前30 min。GSNO(100μg/kg)溶于生理盐水,缺血前20 min于侧脑室注射给药。大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组、缺血/再灌注溶剂对照组、缺血/再灌注给予SNP组和缺血/再灌注给予GSNO组,缺血15 min后分别灌注1天或5天。利用免疫印迹、免疫沉淀和焦油紫染色法检测相关蛋白的表达、磷酸化水平及神经元细胞的存活。结果给予SNP组和GSNO组与生理盐水对照组相比,能够显著抑制脑缺血/再灌注过程中JNK3的磷酸化,并且能显著提高再灌注过程中海马CA1区锥体神经元的存活。结论外源性NO供体能够抑制脑缺血/再灌注过程中JNK3的磷酸化,进一步对海马CA1区锥体神经元发挥了保护作用。本研究为外源性NO对脑卒中的有效治疗提供了参考价值。
- 余红民张光毅
- 关键词：硝普钠一氧化氮
- 大鼠脑缺血/再灌注诱导的海马CA1区Fyn亚硝基化被引量：1
- 2011年
- 目的 观察大鼠脑缺血/再灌注诱导海马CA1区酪氨酸蛋白激酶Fyn的巯基亚硝基化水平变化,并探讨其变化的可能机制.方法 采用Pulsinelli-Brierley四动脉阻断法制作大鼠全脑缺血/再灌注模型,生物素转化法检测亚硝基化的Fyn.结果 大鼠脑缺血/再灌注可以引起Fyn的巯基亚硝基化,亚硝基化的Fyn随再灌注时间延长逐渐增加,再灌注6 h增加最为明显;缺血前20 min注射神经元型一氧化氮合酶的抑制剂7-硝基吲唑可以明显抑制Fyn的巯基亚硝基化.结论 大鼠脑缺血/再灌注早期可以通过神经元型一氧化氮合酶产生的一氧化氮诱导Fyn的巯基亚硝基化.
- 魏学文张光毅
- 关键词：FYN亚硝基化脑缺血
- Overexpression of PDZl domain inhibits excitotoxicity induced by KA and ischaemic brain injury
- ＜正＞Objective For investigating whether overexpression of PDZl domain of PSD-95 can inhibit apoptosis in neuron...
- Shu-Qun HU,Jing-Zhi YAN,Xiao-Yu HOU,Guang-Yi ZHANG~* Research Center of Biochemistry and Molecular Biology,Xuzhou Medical College,Xuzhou 221002,China
- 关键词：GLUR6NEUROPROTECTIVE
- 文献传递
- 外源性NO在细胞水平对GluR6 S-亚硝基化的作用
- 2011年
- 目的观察外源性一氧化氮（NO）供体硝普钠（SNP）和亚硝基谷胱甘肽（GSNO）在细胞水平对GluR6 S-亚硝基化的影响。方法将本事构建的pEGFP—GluR6质粒转染HEK293细胞24h后，加不恫浓度外源性NO供体SNP和GSNO处理30min后收集蛋白，用生物素转换法检测GluR6S—亚硝基化水平。结果给了不同浓度SNP时GluR6的s一亚硝基化均增高，并存给予1mmol／LSNP时其亚硝基化水平达最高。另外，给予200μmoL／L GSNO时GluR6的S-亚硝基化也增高。结论在过表达GIuR6的HEK293细胞中，外源性NO供体SNP和GSNO均能使GluR6 S-亚硝基化水平增高。结果提示，在体外，外源性NO能直接诱导GluR6 S-亚硝基化。
- 底洁卉张光毅
- 关键词：GLUR6硝普钠一氧化氮HEK293细胞
