国家自然科学基金(30500196)
- 作品数：2 被引量：5H指数：1
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- 整合素β_1介导血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞与单核细胞间黏附作用
- 2007年
- 目的探讨血小板源生长因子(PDGF)对血管平滑肌细胞(VSMC)与人单核细胞系(THP-1)间黏附作用的影响以及可能的分子机制。方法培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞分别用2.5、5、10和20ng/ml PDGF 刺激不同时间后,在无或含有整合素β_1单克隆抗体培养液中,加入经PKH26标记的 THP-1细胞与 VSMC 共培养,测定黏附的 THP-1细胞数量。采用 Western 免疫印迹法检测 PDGF 对 VSMC 表达整合素β_1的影响。结果 PDGF 刺激 SMC 促进 THP-1与 VSMC 的黏附的作用随着浓度的增加而增强,THP-1与血管平滑肌细胞黏附的数量是对照组的1.1、2.1、3.1和4.4倍;在10 ng/ml PDGF 刺激下,黏附的 THP-1细胞数量是对照组的3.1倍(135±47个细胞/视野 vs 43±14个细胞/视野,P<0.001);整合素β_1单克隆抗体能显著抑制 PDGF 刺激的 THP-1细胞与 VSMC的黏附作用,黏附的细胞数量(54±13个细胞/视野,P<0.01);PDGF 促进 THP-1与 VSMC 黏附的作用在 PDGF 刺激后8h 达到高峰。免疫印迹显示 PDGF 能诱导 VSMC 表达整合素β_1,在8h 左右达高峰。结论血小板源生长因子能够呈剂量和时间依赖性地促进单核细胞与血管平滑肌细胞的黏附,该作用部分是通过整合素β_1介导的,这一效应在动脉粥样硬化发病过程中可能具有重要意义。
- 郭艳红于海奕祖凌云王燕高炜
- 关键词：血小板源生长因子血管
- 增殖抑制基因诱导血管平滑肌细胞凋亡被引量：5
- 2007年
- 目的:研究增殖抑制基因(hyperplasia suppressorgene,HSG)诱导血管平滑肌细胞凋亡的作用,探讨其可能的机制。方法:采用重组复制缺陷型腺病毒载体携带大鼠HSG基因,转染培养的大鼠主动脉平滑肌细胞后,通过荧光染色检测细胞核的完整性,用流式细胞术检测细胞DNA含量的变化,用测定caspase-3活性等方法评价过表达HSG对细胞凋亡的作用;进行Western印迹检测过表达HSG对凋亡信号通路相关蛋白表达的影响。结果:用流式细胞术和细胞核染色结果显示过表达HSG能诱导血管平滑肌细胞凋亡,与对照组相比,流式细胞术检测到过表达HSG72h显著增加亚二倍体细胞百分率(39.6%±3.2%vs.2.6%±0.9%,P<0.01)。测定细胞内caspase-3活性发现,与对照组相比,过表达HSG能增高caspase-3活性(0.354±0.104vs.0.064±0.022,P<0.01)。Western印迹显示HSG能增加细胞色素c的释放和下调Bcl-2的表达(0.26±0.03vs.1.06±0.07,P<0.01)。结论:HSG通过影响Bcl-2/Bax的表达,促进细胞色素c的释放继而激活caspase-3诱导血管平滑肌细胞凋亡,活化线粒体途径可能是其诱导凋亡的机制之一。
- 郭艳红李黔于海奕高炜
- 关键词：细胞凋亡
