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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体对妊娠大鼠血管损伤的研究: 2013年; 背景和目的子痫前期是一种妊娠期特发的严重疾患，以全身血管内皮损伤、张力增加为基本病变。近年来研究发现，一种病理性的血管紧张素II1型受体（ATlR）自身抗体（ATl-AA），通过特异性识别结合ATlR细胞外第2环肽段，参与了子痫前期的发生发展，但作用机制尚不十分清楚。血管上分布有高密度的ATlR，因此本研究旨在观察ATl-AA是否会直接损伤孕鼠的血管功能，进而参与子痫前期的发生发展。方法收集临床子痫前期患者血清，免疫亲和层析法提纯ATl-AA，用ATl-AA被动免疫孕13天Wistar雌鼠，孕15天加强免疫1次，建立子痫前期孕鼠模型。检测体内ATl·AA滴度，监测尿蛋白及血压变化情况。同时设立生理盐水对照组、ATl一AA被动免疫＋氯沙坦组。在孕19天取各组孕鼠肠系膜动脉3级分支，微血管环技术检测血管内皮及平滑肌依赖的舒张功能。结果与生理盐水对照组相比，ATl-AA被动免疫组孕鼠血清中ATl·AA滴度升高（OD：0．80比O．33，P〈0．05，n=3），血压有升高趋势（115mmHg比94mmFlg，P〈0．05，Yt=3），尿蛋白含量升高（随机尿蛋白≥＋）：肠系膜动脉3级分支内皮依赖性舒张功能降低（67％比95％，P〈0．05，n=3），肠系膜动脉3级分支平滑肌依赖性舒张功能降低（70％比97％，P〈0．05，n=3）。而给予氯沙坦之后血压回转（98mmHg比115mmHg，P〈0．05，n=3），尿蛋白含量阴性（一），内皮（89％比67％，P〈0．05，n=3）及平滑肌（90％比70％，P〈0．05，n=3）依赖性血管舒张功能改善。结论本研究提示，在子痫前期孕鼠模型阻力血管舒张功能障碍中ATl-AA发挥了重要作用，其损伤机制可能与ATl一AA作用于血管内皮及平滑肌中的A¨R有关。; 李浩杨捷张苏丽商建宇杨昊琰张亚梅石山慧刘慧荣; 关键词：肠系膜动脉舒张功能

丝氨酸蛋白酶Omi／HtrA2的表达与大鼠肝功能衰老的关系: 2015年; 目的：观察促凋亡蛋白丝氨酸蛋白酶Omi/HtrA2在衰老大鼠心、肾、肝、肺和脾中的表达情况，研究大鼠肝中Omi/HtrA2的表达与肝功能衰老程度的相关性。方法选用3月龄、9月龄和22月龄雄性SD大鼠；多普勒超声方法检测动物心功能；血清生化方法检测动物的肝功能；免疫组化方法比较Omi/HtrA2在心、肝、肺、肾、脾中的表达情况；Western免疫印迹方法检测动物肝中Omi/HtrA2表达情况。结果（1）在心、肾、肝和肺中，Omi/HtrA2表达量都很高，且蛋白的表达位置有一定的细胞特异性；与壮年组相比，衰老组大鼠的肝中Omi/HtrA2的表达量显著下降（P＜0.05），而在心、肾、肺组织中Omi/HtrA2的表达量也有下降的趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05）；（2）与壮年组相比，衰老组动物肝功能指标：天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血清铁（SI）、白蛋白（ALB）、白蛋白与球蛋白比值（A/G）都发生显著改变（P＜0.05）；衰老组动物的心功能指标：左室短轴缩短率（FS）和左室射血分数（LVEF）都有下降趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05）；（3）与壮年组相比，中年组和衰老组大鼠的肝中Omi/HtrA2的表达量显著下降（ P＜0.05），随着年龄增加肝功能逐渐降低，Omi/HtrA2的表达量与ALB和A/G呈显著正相关（P＜0.05）。结论大鼠肝中Omi/HtrA2的表达量与肝功能呈正相关。; 焦昆孙琪马璐刘鑫李浩王环愿王雯刘慧荣; 关键词：衰老 OMI/HTRA2 心功能肝功能

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国家自然科学基金(81270283)

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