国家自然科学基金(30500171)
- 作品数：11 被引量：25H指数：4
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- 尿素通道蛋白B敲除引起小鼠大脑皮质毛细血管形态改变的体视学研究
- 2013年
- 目的:研究尿素通道蛋白B(Urea transporter B,UT-B)敲除对小鼠大脑皮质毛细血管形态结构的影响及出现抑郁样行为的病理机制。方法采用强迫游泳实验观察野生型和UT-B基因敲除小鼠的抑郁样行为,免疫组化技术和体视学方法定量检测两型小鼠大脑皮质毛细血管总长度、总体积、总表面积、平均直径等形态学指标。结果强迫游泳实验中,野生型和UT-B基因敲除小鼠的不动时间分别为(123±19 s)和(86±13 s),P=0.0012<0.05,差异具有显著性。两型小鼠大脑皮质的体积皱缩率分别为0.53±0.04、0.51±0.07(P>0.05),无显著性差异。野生型小鼠和UT-B基因敲除小鼠大脑皮质毛细血管的总长度为(29.20±1.20)m和(24.00±2.45)m(P=0.093>0.05),总体积为(1.159±0.095)mm3和(0.855±0.060)mm3(P=0.035<0.05),总表面积为(6.143±0.377)cm2和(4.616±0.455)cm2(P=0.042<0.05),平均直径为(6.506±0.161)μm和(5.564±0.118)μm(P=0.016<0.05)。结论:UT-B敲除可能导致小鼠大脑皮质毛细血管总表面积、总体积和平均直径显著下降,造成大脑血灌注量不足而引发小鼠的抑郁样行为。
- 侯良绢陈林张雪甘胜伟唐勇冉建华
- 关键词：小鼠体视学抑郁样行为
- 内向整流性钾通道4.1在人星形细胞瘤中的表达变化研究
- 2007年
- 目的:研究内向整流性钾通道4.1(kir4.1)在人星形细胞瘤和正常脑组织的表达差异,探讨星形细胞瘤增殖、生长的分子机制。方法:选取50例星形细胞瘤患者的肿瘤组织,其中胶质母细胞瘤21例,间变性星形细胞瘤15例,星形胶质细胞瘤14例。以肿瘤周围相对正常脑组织作为对照。利用免疫组化与蛋白印迹(Western-blot)方法检测肿瘤组织与对照组织的kir4.1表达。结果:不同星形细胞瘤组织与对照组相比较,kir4.1表达增强(P<0.05);其中,恶性程度较高的胶质母细胞瘤相对于恶性程度较低的星形胶质细胞瘤、间变性星形细胞瘤,kir4.1表达更为强烈(P<0.05)。结论:kir4.1表达的变化与肿瘤的恶性程度有关。kir4.1在人星形细胞瘤组织表达增强。
- 谭戈孙善全冉建华孙晓川肖虹宋彧刘科
- 关键词：星形细胞瘤钾通道内向整流
- 尿素通道蛋白B敲除小鼠海马毛细血管的体视学被引量：1
- 2015年
- 目的:研究尿素通道蛋白B(UT-B)敲除小鼠海马组织中尿素对海马毛细血管形态结构的影响,探讨UT-B基因敲除小鼠出现抑郁样行为的病理机制.方法:采用糖水偏好实验观察野生型和UT-B基因敲除小鼠的抑郁样行为,尿素检测试剂盒测定2型小鼠海马尿素水平,免疫组织化学和体视学定量检测2型小鼠海马毛细血管总长度、总体积、总表面积、平均直径等形态学指标.结果:糖水偏好实验中,野生型和UT-B基因敲除小鼠的糖水偏爱指数分别为77.22％±3.93％vs6L 20％±4.42％,差异具有统计学意义.野生型和UT-B基因敲除小鼠海马尿素水平,海马毛细血管的总长度、总体积、总表面积、平均直径差异均有统计学意义.结论:UT-B敲除导致小鼠海马尿素堆积,引发小鼠海马毛细血管的形态改变,毛细血管总体积下降造成海马血灌注量不足而引发小鼠的抑郁样行为.
- 侯良绢冉建华
- 关键词：海马毛细血管体视学小鼠
- 脑出血后水通道蛋白4与内向整流性钾通道4．1的再分布与脑水肿形成的关系被引量：1
- 2009年
- 目的：探讨水通道蛋白4（AQP4）与内向整流性钾通道4．1（Kir4．1）在出血性脑水肿形成中的作用。方法：采用胶原酶注入法建立脑出血（ICH）模型，运用干湿重法、伊文氏蓝（EB）测定法、荧光双标和RT-PCR分别检测ICH后脑水含量（BWC）、血脑屏障（BBB）通透性、AQP4与Kir4．1及两者mRNA的表达变化，并对每一时间点AQP4mRNA、Kir4．1mR—NA表达量做比值分析。结果：ICH后3hBWC已明显增高，至48h达到峰值；EB含量在KH后48h内高于对照组，以6h最甚；荧光双标显示，AQP4与Kir4．1强弱不等地表达在双侧软脑膜、室管膜、脉络膜等与水代谢密切相关的界面上。ICH后6h及其以后时段，两者的mRNA均明显增高，且于48h达到峰值；比值分析显示，ICH后6h及以后时段，AQP4mRNA的增加量明显大于Kir4．1mRNA的增加量。结论：ICH早期的脑水肿主要由血脑屏障通透性增加所致，而ICH中后期的脑水肿主要由AQP4与Kir4．1的再分布引起。
- 邱国平孙善全刘辉卓飞杨美
- 关键词：脑出血水通道蛋白钾通道脑水肿
- 高浓度尿素诱导人脑微血管内皮细胞系产生炎性因子被引量：5
- 2015年
- 目的研究高浓度尿素诱导人脑微血管内皮细胞系(HBMECs)产生炎性因子及其机制。方法以相同渗透压的甘露醇为对照,高浓度尿素(25 mmol/L)干预HBMECs 3、6、12和24 h后,免疫荧光法观察细胞内肿瘤坏死因子α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测TNF-α、i NOS、环氧合酶-2(cycloxygenase-2,COX-2)、核因子κB(NF-κB)/P65和p-P65的表达水平。一氧化氮(NO)试剂盒检测细胞NO含量。结果高浓度尿素增强细胞内TNF-α和i NOS表达。细胞TNF-α、COX-2和p-P65蛋白水平在3和6 h明显高于对照组(P<0.01);i NOS蛋白水平持续增高(P<0.01)。NO含量在3 h明显增多(P<0.05)。结论高浓度尿素诱导人脑微血管内皮细胞产生炎性因子。
- 王琦王弘凯刘丽君何菲汪克建李晋芳冉建华
- 关键词：人脑微血管内皮细胞肿瘤坏死因子Α一氧化氮核因子-ΚB
- 睡眠剥夺上调小鼠胰腺TNF-α的表达被引量：6
- 2015年
- 目的探讨睡眠剥夺对小鼠胰腺形态、功能的影响以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)表达变化的病理意义。方法 C57雄性小鼠随机分为正常对照组,睡眠剥夺24 h、48 h和60 h组,观察各组小鼠的精神活动状态及体重变化;检测血清淀粉酶(serum amylase,AMS)水平;采用HE染色和免疫组织化学法观察各组小鼠胰腺的组织学特征及TNF-α表达情况;Western Blot检测TNF-α的表达水平。结果随睡眠剥夺时间的延长,模型组小鼠体重较正常对照组明显下降。AMS水平在睡眠剥夺24 h显著升高,48 h达到峰值后维持至60 h。HE染色可见睡眠剥夺组小鼠出现胰岛细胞排列紊乱、胞质浓缩、细胞间隙扩大;外分泌部细胞酶原颗粒消失,细胞空泡化等病理改变;免疫组化及免疫印迹显示,睡眠剥夺组小鼠胰腺中TNF-α的表达随剥夺时间的延长而明显上调。结论睡眠剥夺后不仅导致小鼠全身衰竭,并通过活化TNF-α而诱导胰腺的炎症反应,导致其形态和功能损伤。
- 刘丽君何菲郭珮王琦王琦冉建华
- 关键词：睡眠剥夺胰腺肿瘤坏死因子-Α
- 水通道蛋白3在小鼠鼻腔中的表达
- 2011年
- 目的：研究水通道蛋白3（AQP3）在小鼠鼻腔中的表达。方法：应用免疫荧光和免疫印迹法研究野生型和AQP3基因敲除小鼠鼻腔嗅黏膜、呼吸道黏膜和犁鼻器中AQP3的表达特征。结果：免疫荧光结果表明，AQP3在小鼠嗅黏膜上皮层的基底细胞和支持细胞膜上表达强烈，并在嗅黏膜固有层中Bowman腺的基底外侧膜上表达；AQP3在嗅黏膜和上呼吸道黏膜组织中基底细胞的表达相延续；AQP3表达于犁鼻器非感觉黏膜上皮中的基底细胞。嗅黏膜组织急性分离后免疫荧光结果证实，AQP3不表达于嗅神经元。免疫印迹结果显示，野生型小鼠嗅黏膜组织液中可检测到AQP3的表达，而基因敲除小鼠嗅黏膜组织液中未能检测到相应条带。结论：AQP3广泛分布于鼻腔嗅黏膜、呼吸道黏膜和犁鼻器中的非神经元细胞，可能参与嗅黏膜组织局部水、甘油平衡的调节，在嗅神经元兴奋性维持、鼻腔黏膜组织的再生过程中发挥重要作用。
- 李小松汪克建骆世芳侯良娟漆伟孙善全冉建华
- 关键词：水通道蛋白3鼻腔黏膜小鼠
- 大鼠脑创伤后MKP-1表达上调、NO的生成减少被引量：5
- 2015年
- 目的研究创伤性脑损伤(TBI)周围皮质中丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)的表达变化,探讨其对一氧化氮(NO)含量的影响及机制。方法用自由落体法制作大鼠TBI模型;酶化学法检测周围皮质中NO的含量;免疫组织化学和免疫印迹等方法检测脑皮质MKP-1、e NOS及MAPKs的表达。结果对照组脑皮质NO水平为34.4±3.2μmol/L,TBI损伤后3、6、24及72 h均显著下降,分别为20.8±2.5、23.9±3.8、24.0±1.6及26.8±2.6μmol/L(均P<0.05)。脑损伤周围皮质中胞质和突起呈棕黄色的MKP-1免疫阳性细胞数量增加。脑损伤后3和6 h MKP-1蛋白表达水平明显增加(P<0.05),随后降低至正常水平;e NOS蛋白表达水平在脑损伤后3和6h则明显降低(均P<0.05),至24 h接近正常水平;p ERK和p-P38 MAPK蛋白表达水平在脑损伤后3和6 h也分别下降(均P<0.05)。结论大鼠TBI后,皮质中MKP-1表达上调可能负向调控MAPK信号而降低e NOS水平,引起NO生成减少造成脑血流灌注不足。
- 张雪王琦刘丽君王弘凯冉建华
- 关键词：创伤性脑损伤一氧化氮
- 急性高眼压大鼠视网膜胶质细胞水通道蛋白-4的内化被引量：1
- 2013年
- 目的：观察急性高眼压时大鼠视网膜胶质细胞水通道蛋白-4（AQP4）内化的时空变化及其规律,并探讨其与视网膜水肿的关系.方法：建模并分组；应用免疫荧光双标鉴定视网膜AQP4阳性细胞；观察AQP4与早期内涵体抗原1（EEA1）及晚期内涵体标记物甘露糖-6-磷酸受体（MPR）的共表达规律.结果：在正常视网膜内,表达AQP4的星形胶质细胞胞体位于节细胞层,Müller细胞的胞体位于内核层.正常及假手术组未见AQP4与EEA-1、MPR的共表达；高眼压作用不同时间,AQP4与EEA1共表达细胞的分布部位及其占AQP4阳性细胞比例都有改变,在高眼压作用60 min,AQP4与EEA1共表达细胞的比例达到最高值,AQP4与MPR共表达细胞分布的部位也有变化.结论：高眼压可诱导视网膜胶质细胞AQP4的内化,即AQP4经过内吞进入早期内涵体,再转运至晚期内涵体.AQP4的内化可能对肿胀的胶质细胞起保护作用.
- 甘胜伟孙善全冉建华陈海樊萍朱淑娟黄娟陈臻
- 关键词：水通道蛋白-4胶质细胞急性高眼压内化
- 水通道蛋白与甘油代谢被引量：1
- 2007年
- 脂肪组织作为能量储存器官通过脂肪生成和脂肪分解维持机体的能量代谢平衡。饥饿或交感神经兴奋时，脂肪组织水解甘油三酯（TG）提供能量，有利于人类在长期饥饿状态下的生存；营养过剩时，脂肪组织储存甘油三酯（TG）。如今，社会环境的改变促进了生活方式相关疾病如糖尿病、高脂血症、高血压和动脉粥样硬化等代谢综合症的增长。有学者认为营养过剩和缺乏锻炼导致的脂肪累积是代谢综合症上游的病理机制，
- 毕恣孙善全
- 关键词：代谢平衡水通道蛋白代谢综合症能量储存脂肪组织交感神经兴奋
