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血压对大鼠脑缺血/再灌注损伤的影响被引量：1: 2009年; 目的:研究血压变化对大鼠脑缺血/再灌注模型的影响。方法:44只SD大鼠随机分为低血压组、正常血压组、高血压组及尿激酶/高血压组,制作缺血2h再灌注24h脑缺血/再灌注损伤模型,再灌注起始分别应用降压药物或升压药物改变平均动脉压水平(约20mmHg)持续1h,观察其神经功能改善、梗死体积、出血性转化的发生。结果:再灌注24h,低血压组神经功能恶化,其它各组均有不同程度的恢复;随着血压的升高,大鼠脑梗死体积有逐渐减小的趋势;尿激酶/高血压组出血性转化发生率最高,其次为低血压组及高血压组,而正常血压组最低;尿激酶/高血压组梗死灶周围皮层区MMP-9阳性细胞计数与其它各组比较均有显著差异(P<0.05)。结论:再灌注期间升高血压有利于脑缺血大鼠神经功能预后的改善。大鼠脑缺血再灌注模型出血性转化发生率随着血压的升高或降低均有增加的趋势,其发生可能与MMP-9的过量表达有关。; 李克罗玉敏吉训明凌锋李淑婷姜玲玲张云亭王峰; 关键词：血压脑缺血再灌注损伤尿激酶基质金属蛋白酶9

溶栓治疗急性脑梗死患者血浆基质金属蛋白酶-9含量变化及临床意义被引量：1: 2008年; 目的探讨急性脑梗死患者尿激酶动脉溶栓治疗后血浆基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinases-9,MMP-9)的变化及临床意义。方法对20例尿激酶动脉溶栓治疗的急性脑梗死患者MMP-9基础值和溶栓后水平进行测定,比较溶栓前后以及与健康对照组血浆MMP-9水平。结果急性脑梗死患者溶栓后MMP-9水平比对照组和基础值显著升高(P<0.05);溶栓后发生出血性转化的患者MMP-9水平较溶栓前有显著增加(P<0.05),与无出血患者相比有增高趋势但无统计学差异;溶栓后完全再通患者MMP-9较基础值明显升高(P<0.05)。结论尿激酶溶栓可能激活了MMP-9,增加溶栓后出血的风险,并且MMP-9可能参与了脑组织缺血再灌注损伤。; 吉训明朱榆红段丽芬李淑婷朱凤水缪中荣焦力群牛香美罗玉敏; 关键词：溶栓治疗基质金属蛋白酶-9 尿激酶

尼莫地平和超氧化物歧化酶联合抗缺血/再灌注损伤作用研究被引量：8: 2009年; 目的研究尼莫地平和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)联合治疗大鼠脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用。方法将45只成年雄性Wistar大鼠随机分成4组,尼莫地平组、超氧化物歧化酶组、联合药物(尼莫地平加超氧化物歧化酶)组和对照组。应用线栓法制作大鼠MCAO模型,缺血后4h行再灌注。于再灌注前20min、再灌注后12h和36h尾静脉给药;48h后计算大鼠存活率、行神经功能缺损评分、脑血流量和脑梗死体积测定。结果①大鼠存活率分别为:41.7%、27.3%、70.0%和25.0%。联合药物组较对照组的存活率明显增加(P<0.05)。②神经功能缺损评分为:4.39±0.197、4.47±0.492、3.79±0.521和4.67±0.709。联合药物组较对照组的神经功能缺损明显减少(P<0.01),较尼莫地平或SOD组也明显减少(P<0.05)。③脑组织血流量为:96±23%、81±19%、129±47%和79±41%。与对照组相比三个药物组的脑血流量均增加(P<0.05)。联合药物组的脑血流量增加又明显高于单药治疗组(P<0.05)。④梗死体积为:261.0±55.2、261.2±59.3、128.5±58.4和383.5±58.8mm3。联合药物组梗死体积明显小于对照组(P<0.05)和两个单药组(P<0.01,P<0.05)。结论尼莫地平和超氧化物歧化酶联合用药对脑缺血/再灌注损伤具有神经保护作用,并且优于单一药物治疗。; 李淑婷罗玉敏吉训明; 关键词：尼莫地平超氧化物歧化酶神经保护

急性重复性低氧暴露对小鼠脑内乳酸脱氢酶表达的影响被引量：1: 2007年; 目的探讨急性重复性低氧对小鼠脑内乳酸脱氢酶(LDH)表达的影响。方法制备小鼠急性重复性低氧模型,并将其分为急性缺氧1次(H1)组、急性重复缺氧3次(H3)组和急性重复缺氧5次(H5)组,未经低氧暴露的对照组用 H0表示。采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western blot)方法,观察急性重复性低氧对小鼠脑内乳酸脱氢酶基因和蛋白表达的影响。结果 RT-PCR 和 Western blot 结果显示,H1、H3和H5组海马的 LDH mRNA 表达分别为 H0组的(1.55±0.09)、(2.79±0.25)和(1.24±0.06)倍,皮质的为(1.89±0.32)、(3.04±0.46)和(1.23±0.18)倍;H1、H3和 H5组海马的 LDH 蛋白表达分别为 H0组的(1.55±0.23)、(2.79±0.39)和(1.24±0.12)倍,皮质的为(1.90±0.32)、(3.04±0.48)和(1.23±0.19)倍。小鼠海马和皮质LDH mRNA 和蛋白表达水平在重复低氧中均呈现规律性变化,在低氧暴露1次(H1)至3次(H3)时呈逐渐升高趋势,但5次(H5)后又向正常水平回落。与乳酸脱氢酶基因的这种先升高后回落的变化相比较,小鼠对低氧的耐受能力却成倍增强。结论急性重复性低氧改变小鼠脑内 LDH 的表达水平。; 郭秒方海侠吉训明吴浩于顺李尧华吕国蔚; 关键词：缺氧乳酸脱氢酶类小鼠

大鼠颈总动脉重度狭窄模型建立与超声对其的评价被引量：6: 2008年; 目的建立大鼠颈总动脉(CCA)重度狭窄模型,并探讨采用高频彩色多普勒血流显像(CDFI)评价其狭窄程度。方法将19只SD大鼠随机分为两组,假手术组11只,CCA狭窄组8只。采用针控线栓法制作大鼠CCA狭窄模型。术后3 h以高频CDFI检测CCA内径、收缩期峰值流速(PSV)、舒张期峰值流速(EDV)、PSVCCA/颈内动脉PSV(PSVICA)及阻力指数(RI),评价CCA狭窄程度。术后6 h,在显微镜直视下观察CCA血管内壁情况。结果假手术组原始管径为(0.65±0.07)mm,PSVCCA中位数为101.1 cm/s,EDVCCA中位数为13.4 cm/s;PSVCCA/PSVICA为1.36;狭窄组大鼠残余管径为(0.18±0.06)mm,PSVCCA中位数为334.2 cm/s,EDVCCA中位数为98.4 cm/s,PSVCCA/PSVICA为6.43。两组相应指标比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组大鼠超声检查结果与显微镜直视下的观察结果完全符合。结论采用高频CDFI可准确评价线栓法制作的大鼠CCA重度狭窄模型的狭窄程度。; 吉训明段丽芬华扬李淑婷凌锋孟秀峰罗玉敏; 关键词：颈总动脉

大鼠大脑中动脉阻塞模型建立时的麻醉方式选择被引量：7: 2006年; 目的探讨腹腔麻醉与吸入麻醉方式对建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)脑缺血再灌注模型的影响。方法将64只大鼠随机分为两组,分别应用水合氯醛腹腔注射麻醉法和气管插管2%七氟烷混合30%氧气吸入麻醉法进行麻醉,Longa法建立MCAO模型。观察两组大鼠的麻醉诱导、持续及苏醒时间的差异,对比分析血气分析、血糖、肛温、脑温、神经功能缺失评分、48h存活情况以及梗死体积的差异。结果水合氯醛腹腔注射麻醉对呼吸有明显抑制,血气分析显示有严重的呼吸性酸中毒[pH7.29±0.03,PCO2(56.8±4.2)mmHg,PO2(119.1±15.6)mmHg],吸入麻醉组辅助呼吸,血气分析正常[pH7.48±0.06,PCO2(36.2±0.3)mmHg,PO2(219.1±27.4)mmHg]。两组大鼠的pH值、PCO2、PO2相比差异均有显著性(P<0.01)。腹腔麻醉能显著降低脑温和肛温[梗死区皮质温度(33.3±0.8)℃、纹状体温度(33.6±0.3)℃、肛温(34.7±0.5)℃],吸入麻醉对脑温和肛温影响较小[梗死区皮质温度(35.1±0.3)℃、纹状体温度(36.2±0.3)℃、肛温(35.1±0.3)℃],两组间脑温比较差异有显著性(P<0.01),而肛温间差异无显著性(P>0.05)。大鼠48h存活只数及脑梗死体积在腹腔麻醉组与吸入麻醉组之间差异均无显著性(P>0.05)。结论建立大鼠MCAO模型时,应用吸入麻醉明显优于腹腔麻醉,其对呼吸、血糖、脑温等指标影响较小,有利于建立稳定的大鼠MCAO模型。; 赵喜庆吴浩吉训明苏万东凌锋; 关键词：脑梗塞大脑中动脉麻醉

脑缺血患者血清中腺苷水平的变化被引量：8: 2008年; 吴浩甘解华郭秒吉训明吕国蔚; 关键词：腺苷水平小鼠血清脑缺血脑保护作用中枢神经系统能量代谢

动脉内亚低温对大鼠缺血再灌注损伤的脑保护研究被引量：3: 2007年; 目的探讨血管内低温对于缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法实验分A组:单纯缺血再灌注组;B组:20℃冷盐水灌注组;C组:10℃冷盐水灌注组。各组分别检测脑梗塞体积、各项生理指标、脑组织水含量、脑温和肛温;计算48h存活率和神经功能缺失评分。结果灌注20℃冷盐水可迅速将梗塞区皮质温度由(36.3±0.9)℃降至(34.4±0.8)℃,纹状体温度由(37.0±0.8)℃降至(35.1±0.8)℃,低温可持续1h以上;灌注10℃冷盐水可将梗塞区皮质温度由(36.1±0.2)℃降至(31.7±1.9)℃,纹状体温度由(36.6±0.4)℃降至(32.3±1.8)℃,低温可持续4h以上。与A组相比,B组和C组神经功能缺失评分有明显好转,脑梗塞体积显著减小,48h存活率明显增加(P<0.01)。结论局部低温灌注治疗可靠、有效,能明显缩小缺血后梗死体积,提高大鼠存活率,有较高的临床应用价值。; 吴浩吉训明赵喜庆郭秒凌锋; 关键词：脑缺血再灌注损伤

肢体缺血预适应训练辅助二级预防药物治疗高度狭窄或闭塞性脑血管病临床干预的短期效果分析被引量：5: 2011年; 目的观察肢体缺血预适应训练对脑血管高度狭窄或闭塞患者的短期疗效。方法共纳入16例脑动脉高度狭窄或闭塞的患者,随机纳入到预适应组和药物组,每组各8例。两组患者均接受规范卒中二级预防治疗;预适应组同时辅助短暂肢体缺血预适应训练治疗,疗程半年。观察两组患者脑缺血事件发生率、症状改善率、mRS评分以及颈动脉超声和TCD的结果,并检测血清cAMP、HIF-1α和VEGF。结果两组患者均未出现脑缺血事件;预适应组症状改善率87.5%,药物组62.5%,无统计学差异(P>0.05);比较治疗前后两组血管狭窄程度,无统计学差异(P>0.05)。预适应组治疗后血清cAMP的水平较治疗前有显著升高(5.8±2.2 vs 8.9±2.7nmol/L,P<0.01),差异有统计学意义;药物组治疗前后血清cAMP的水平没有统计学差异;两组血清?HIF-1α和VEGF水平在治疗前后均无统计学差异。结论肢体缺血预适应训练可改善缺血性脑血管病患者的症状,其作用可能与血清cAMP增高有关。; 马春李淑婷吉训明罗玉敏; 关键词：肢体缺血预适应脑血管狭窄

川芎嗪-丹参-当归配伍剂与尼莫地平对大鼠脑缺血-再灌注损伤影响的比较被引量：1: 2010年; 目的探讨川芎嗪-丹参-当归配伍剂(TSA)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用。方法取21只成年雄性Wistar大鼠,应用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)3 h模型。剔除模型制作过程中死亡的3只大鼠,随机分成3组,TSA组、尼莫地平组和对照组,每组6只。通过尾静脉给药,对大鼠脑缺血-再灌注模型进行干预。分别给予3组大鼠以下药物:川芎嗪(0.35 mg/100 g)+丹参(200mg/100 g)+当归(165 mg/100 g)、尼莫地平(0.1 mg/100 g)和等渗盐水1.5ml。给药时间为再灌注前20min、再灌注后12h和36 h。在MCAO期间和再灌注后48 h,应用脑血流监测仪记录大鼠脑血流量;在再灌注前20min和再灌注后48 h,测评大鼠神经功能缺损评分并计算评分恢复值;再灌注后48 h,TTC染色检测大鼠脑梗死体积。结果 TSA组、尼莫地平组和对照组:①脑血流量变化相对值为(138±44)、(86±18)和(69±8)%;②神经功能评分恢复值为1.3±0.4,1.2±1.0和0.6±0.7;③大鼠脑梗死体积为(144±38)、(344±92)和(382±93)mm^3。TSA组与尼莫地平组比较,所有观测指标差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论 TSA提高大鼠脑血流量和减少梗死体积的疗效更佳,对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用优于尼莫地平。; 李淑婷吉训明罗玉敏; 关键词：脑缺血再灌注损伤川芎嗪

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