珠海市软科学研究计划项目(PB20075024)
- 作品数：4 被引量：4H指数：1
- 相关作者：易先平李展宇谢玉妍钟玲陈萍更多>>
- 相关机构：中山大学三峡大学第一临床医学院更多>>
- 发文基金：珠海市软科学研究计划项目国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高血压大鼠左心室肥大心肌细胞中黏着斑激酶丝氨酸722和910磷酸化及其核转位被引量：4
- 2008年
- 目的 探讨黏着斑激酶（FAK）在高血压致左心室肥大发生发展过程中的作用。方法以特发性高血压心力衰竭（SHHF）大白鼠为研究对象，通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜及Western blot等方法，检测不同月龄SHHF大白鼠左心室心肌细胞中丝氨酸722磷酸化的FAK（FAK-pSer722）和丝氨酸910磷酸化的FAK（FAK-pSer910）的表达与分布。结果 2月龄时SHHF组与对照组比较，FAK-pSer722和FAK-pSer910表达无明显区别，在6、12和18月龄时SHHF组FAK-pSer722和FAK-pSer910表达均明显增加并表现出明显核内聚积。结论 在心肌失代偿肥大的发生发展过程中，存在着FAK丝氨酸722和丝氨酸910两位点的磷酸化增加和核内聚积，与心肌纤维的纵向性生长的过程相吻合，而与早期心肌向心性肥大无关。
- 钟玲易先平李展宇Faqian Li
- 关键词：高血压信号传导
- 高血压大鼠左心室肥大心肌细胞中Src激酶膜转位的研究被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨Src激酶在高血压所致左心室肥大发病机制中的作用。方法:以自发性高血压大白鼠(SHR)为研究对象,通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜观察及蛋白质印迹等方法,检测不同月龄的SHR左心室肥大心肌细胞中Src激酶的表达和定位的变化。结果:蛋白质印迹检测显示,Src激酶在2、6、12和18月龄的SHR组左心室心肌组织抽提的总蛋白匀浆中的表达量与相同月龄的对照Wistar-kyoto(WKY)大鼠组相比较,无明显变化;而在其抽提的胞质蛋白匀浆中和膜蛋白匀浆中,2月龄的SHR组与对照WKY大鼠组相比较,Src激酶的表达无明显差别,但将6、12、18月龄的SHR组分别与相同月龄的WKY大鼠组比较,在胞质蛋白匀浆中Src激酶的表达显著减少(P<0.05),在膜蛋白匀浆中Src的表达则显著增加(P<0.05)。免疫荧光标记也显示,在6、12和18月龄的SHR心肌细胞中出现一些定位变化,主要表现为Src激酶在心肌细胞闰盘的聚集,在心肌细胞闰盘处可观察到较宽的明亮荧光带,这些变化正好与SHR左心室肥大心肌细胞失代偿性重构相吻合。结论:研究结果表明,在高血压所致失代偿性心肌肥大形成和发展的全过程中,存在Src激酶的膜转位,提示心肌细胞中Src激酶信号转导通路可能参与了高血压所致失代偿性左心室肥大的心肌重构过程。
- 李丽华王晓鸿谢玉妍陈萍李展宇曹婉维易先平
- 关键词：SRC激酶高血压心肌肥大细胞信号转导
- 自发性高血压大鼠左室心肌细胞FAK-pTyr576磷酸化及其定位
- 2014年
- 目的探讨黏着斑激酶酪氨酸576(focal adhesion kinase tyrosine 576,FAK-pTyr576)磷酸化在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌肥大发生与发展机制中的作用。方法选择2、6和18月龄雄性SHR为SHR组,相同月龄Wistar-Kyoto(WKY)雄性大鼠作为正常血压对照组(WKY组),每个月龄段大鼠6只。乙醚麻醉,于胸骨剑突下肋骨侧缘剪开,取适量左心室组织,通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜及蛋白质印迹(Western blotting,WB)等方法,检测2组不同月龄大鼠心肌细胞中FAK-pTyr576的表达和定位的变化。结果 HE染色发现,与WKY组相比,SHR组左心室心肌细胞不同程度增大。WB检测结果显示:FAK-pTyr576的表达SHR组随大鼠月龄的增加而增强(P<0.05),而WKY组不同月龄大鼠间无统计学意义(P>0.05);与WKY组比较,SHR组6月龄、18月龄大鼠FAK-pTyr576的表达明显增强(P<0.01)。免疫荧光染色结果显示:WKY组不同月龄大鼠心肌细胞FAKpTyr576的表达相似,无明显变化;而SHR组6月龄及18月龄大鼠出现了定位变化。结论 SHR的心肌细胞中存在FAK-pTyr576磷酸化,这可能是高血压致左心室失代偿肥大时心肌细胞黏着斑激酶信号转导通路活化的重要一环。
- 谢玉妍吴庆易先平
- 关键词：高血压黏着斑激酶信号转导
- 比索洛尔对高血压左室肥大大鼠心肌细胞GRK2表达的影响
- 2014年
- 目的观察比索洛尔对大鼠肥大心肌细胞G蛋白受体激酶2(GRK2)的影响,探讨比索洛尔改善心肌重塑的可能机制。方法以自发性高血压心力衰竭大鼠(SHR)为研究对象,通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜及Werstern Blot等方法,检测比索洛尔干预后SHR左心室心肌细胞中GRK2的表达及其分布。结果心肌总蛋白中GRK2表达6月龄SHR组和WKY组比较无明显变化(60.7±1.9,62.1±2.2,P>0.05),8月龄SHR比6月龄SHR显著增加(78.5±2.1,60.7±1.9,P<0.05),均有心肌细胞膜上的聚积,8月龄SHR药物组比非药物组显著减少(65.9±2.2,78.5±2.1,P<0.05),心肌细胞膜上聚积减少。结论在心肌肥大的过程中,GRK2表达增加且有心肌细胞膜(闰盘)上的聚积,说明GRK2与心肌肥大关系密切,参与心肌肥大细胞信号途径的调控;比索洛尔抑制心肌细胞GRK2的表达以及细胞膜上的聚积,提示改善心肌肥大细胞信号途径的调控可能是比索洛尔逆转心脏重塑的机制之一。
- 赵婷危小良林岫芳黄茵王成山
- 关键词：高血压心肌肥大信号传导比索洛尔
