国家自然科学基金(81270271)
- 作品数：19 被引量：87H指数：5
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- 骨髓间充质干细胞介导的血红素氧合酶-1促进大鼠心肌梗死后血管再生被引量：2
- 2014年
- 目的探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)介导的血红素氧合酶-1(HO-1)对心肌梗死后心脏血管再生及左心室功能的影响。方法取大鼠骨髓,体外分离扩增培养MSCs,HO-1腺病毒转染。结扎左前降支1 h后,分别将HO-1-MSCs、MSCs多点注射到大鼠心肌梗死区周边,对照组注射等量PBS。结果 MSCs介导的HO-1能在体外及体内获得稳定表达;HO-1-MSCs组促血管生长因子VEGF、FGF2的表达及毛细血管密度明显高于MSCs组和对照组(P<0.01);但促血管再生的作用可被HO抑制剂阻断。HO-1-MSCs组心肌细胞凋亡及纤维化明显低于MSCs组和对照组(P<0.01);HO-1-MSCs组左室收缩功能各项指标明显优于其他两组(P<0.01)。HO-1-MSCs组心室壁变厚,心室腔明显缩小。结论 MSCs介导的血红素氧合酶-1能促进心肌梗死后心脏血管再生,改善左心室功能。
- 曾彬王艾力彭小凡李昌
- 关键词：血管再生
- 替格瑞洛治疗氯吡格雷抵抗的急性冠脉综合征患者的疗效分析被引量：14
- 2015年
- 目的 探讨替格瑞洛治疗氯吡格雷抵抗的急性冠脉综合征（ACS）患者的疗效.方法 入选我院2012年6月至2015年2月初次诊断为ACS的患者559例,筛选出氯吡格雷抵抗患者105例,随机分为替格瑞洛组（53例）和氯吡格雷组（52例）.记录入选患者的一般资料,包括年龄、性别、高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟史、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等,测定所有患者服用药物5d前、后最大血小板聚集率,随访30 d内两组全因死亡、支架内血栓形成、再发非致命性心肌梗死、出血、呼吸困难发生率.结果 替格瑞洛组和氯吡格雷组在年龄,性别构成,合并高血压、糖尿病、高脂血症方面比较未见统计学差异（P＞0.05）;两组PFG、TC、TG、HDL-C、LDL-C比较未见统计学差异（P＞0.05）.替格瑞洛组MPA下降率、MPA达标率优于氯吡格雷组[（16.2±7.4）％比（4.1±1.9）％,P=0.000;88.7％比19.2％,P=0.000];替格瑞洛组全因死亡率、支架内血栓形成、再发非致命性心肌梗死更低（5.66％比21.15％,P=0.020;3.77％比44.23％,P=-0.000;7.55％比23.08％,P=0.007）;两组出血、呼吸困难发生率比较未见统计学差异（13.2％比11.5％,P=0.795,x^2=0.067;3.77％比5.77％,P=0.678,x^2=0.230）.结论 对氯吡格雷抵抗的ACS患者,替格瑞洛临床疗效优于氯吡格雷,安全性二者相当.
- 郭胜红曾彬
- 关键词：氯吡格雷氯吡格雷抵抗急性冠脉综合征疗效
- 血红素氧合酶-1基因修饰的骨髓间充质干细胞培养上清液对心肌梗死治疗作用的实验研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)基因修饰的骨髓间充质干细胞(MSCs)培养上清液对大鼠心肌梗死的治疗作用。方法 HO-1腺病毒或对照GFP腺病毒转染MSCs,Western blot检测HO-1的表达;流式细胞仪检测无氧无血清条件下HO-1-MSCs、GFP-MSCs、MSCs的凋亡;ELISA和RT-PCR检测无氧无血清条件下HO-1-MSCs细胞因子的分泌。收集HO-1-MSCs、GFP-MSCs在无氧无血清条件下的培养上清液,于结扎冠状动脉1 h后多点注射到心肌梗死区边缘,注射Control Medium为对照组。注射4 d后检测心功能变化,4周后取梗死区边缘心肌行Masson染色和免疫组化CD34染色。结果 HO-1转染的MSCs可以稳定高效地表达HO-1蛋白(P=0.01),HO-1-MSCs在无氧无血清条件下的凋亡率显著低于GFP-MSCs和MSCs(P=0.01),且其在无氧无血清条件下HGF、bFGF、TGF-β、VEGF分泌水平显著增高(P=0.02);注射4 d后发现HO-1-MSCs上清液治疗组心功能各项指标均显著改善(P<0.01);4周后HO-1-MSCs上清液治疗组胶原面积明显减少(P<0.01),且梗死区微血管数量也增加。结论 HO-1-MSCs分泌多种细胞因子,通过促进血管新生,减少胶原沉积以及减少心肌坏死,从而改善心功能以及急性心肌梗死后的左心室重构。
- 王艾丽曾彬程新耀严斐斐
- 关键词：间质干细胞血红素加氧酶-1细胞因子类
- 小鼠胚胎心脏心外膜细胞体外培养模型的建立
- 2013年
- 背景:胚胎心脏心外膜细胞是最近被发现的具有分化为心肌细胞和血管平滑肌细胞潜能的心脏干细胞,可分化为心脏三系细胞,为心脏损伤的再生提供了新的细胞来源,但其定向分化机制及调控因素仍不清楚。目的:体外建立小鼠胚胎心脏心外膜细胞培养模型。方法:解剖显微镜下分离11.5-12.5 d小鼠胚胎心脏,剪除肺静脉血管、心房组织及左心室,移至6孔板(或35 mm培养皿)培养,24 h后移走胚胎心脏组织继续培养。相差显微镜观察胚胎心外膜细胞生长特点;使用免疫荧光技术对细胞进行胚胎心外膜细胞特异性抗体Wt-1、Tbx18染色。结果与结论:胚胎心外膜单层细胞从组织块边缘长出,呈鹅卵石样,并围绕组织块向外延伸。移去胚胎心脏后细胞继续生长,且增殖迅速,三四天后长至融合。所有细胞均强阳性表达胚胎心脏心外膜细胞特异性抗体Wt-1及Tbx18。结果表明,胚胎心脏心外膜细胞生长迅速、形态单一,均表达心外膜细胞特异因子,细胞纯度高,成功构建了体外胚胎心脏心外膜细胞培养模型,为研究其定向分化的分子机制提供了新的思路。
- 曾彬王艾丽胡冬冬李昌
- 关键词：器官移植心肺移植心脏干细胞细胞培养国家自然科学基金
- EdU标记心脏细胞增殖:一种检测心脏再生的新方法被引量：4
- 2014年
- 目的:寻找一种简单、快速、更有效的检测心脏细胞增殖的方法,以探讨损伤心脏再生潜能的机制。方法:取小鼠不同时期(胚胎、新生及成年期)及不同生理状态下(健康、心肌梗死后)心脏行组织冰冻切片后,用免疫荧光染色法分别标记心脏细胞:心肌细胞(心脏特异转录因子Nkx 2.5和Gata 4,心肌特异性标记蛋白TnT),内皮细胞(CD34),血管平滑肌细胞(SMMIgG),心脏干细胞(IsL1,Tbx18和Wt1);在此基础上用EdU染色法检测不同心脏细胞的增殖能力。结果:EdU能强烈地标记不同时期及不同生理状态下小鼠心脏细胞的增殖;心梗后心脏细胞进入细胞增殖周期,但增殖能力非常有限。结论:EDU可简单、快速、更有效的检测心脏细胞增殖,为探讨损伤心脏再生潜能机制提供了新的方法。
- 曾彬唐艳红王艾丽
- 关键词：心脏细胞增殖EDU
- 整合素连接激酶修饰的骨髓间充质干细胞改善大鼠梗死后心脏心功能被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨整合素连接激酶(ILK)修饰的骨髓间充质干细胞(MSCs)对心肌梗死后心脏心功能的影响。方法:取大鼠骨髓体外分离扩增培养MSCs,分别用ILK、ILK-siRNA及对照GFP腺病毒转染MSCs。结扎大鼠心脏左前降支1h后,分别将GFP-MSCs、ILK-MSCs、ILK-siRNA-MSCs多点注射到大鼠心肌梗死区周边,对照组注射等量PBS。结果:细胞移植4d后与GFP-MSCs移植组相比,ILK-MSCs组存活细胞数目明显增多,而ILKsiRNA-MSCs移植组存活细胞明显减少(P<0.05)。细胞移植3周后与GFP-MSCs移植组相比,ILK-MSCs组新生血管数目明显增多,且胶原蛋白沉积减少,梗死面积明显缩小,心功能各项指标明显改善(P<0.05);而ILK-siRNA-MSCs移植组新生血管数目明显减少,胶原蛋白沉积增多,梗死面积明显增加,心功能各项指标明显恶化(P<0.05)。结论:ILK增加MSCs存活率、促进梗死后心脏血管新生,从而抑制心室重构,改善心功能。
- 王林童随阳刘浙波付金蓉曾彬夏豪
- 关键词：骨髓间充质干细胞心肌梗死整合素连接激酶血管再生
- 急性心肌梗死患者心功能与认知功能的相关性被引量：2
- 2021年
- 目的探讨急性心肌梗死患者心功能与认知功能的相关性。方法选取104例急性心肌梗死患者,根据Killip分级将其分为心功能Ⅱ级组(n=71)和心功能Ⅲ级组(n=33)。收集和比较两组患者的一般资料、血液学指标、心功能指标和认知功能指标,并采用Pearson相关或Spearman相关分析心功能指标与认知功能指标的相关性。结果心功能Ⅲ级组的血清N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、肌红蛋白、高敏肌钙蛋白、三酰甘油、尿素氮水平高于心功能Ⅱ级组(P<0.05)。心功能Ⅲ级组的左心室射血分数(LVEF)、蒙特利尔认知评价量表(MoCA)总分、简易智能状态检查量表(MMSE)总分低于心功能Ⅱ级组(P<0.05)。急性心肌梗死患者的LVEF与MoCA总分和MMSE总分呈正相关(P<0.05),NT-proBNP水平与MoCA总分和MMSE总分呈负相关(P<0.05)。结论急性心肌梗死患者心功能与认知功能具有相关性,心功能水平越差者认知功能受损越重。
- 阮怀玉曾彬
- 关键词：急性心肌梗死心功能
- 艾司洛尔联合胺碘酮治疗急性冠脉综合征后心室电风暴的疗效观察被引量：7
- 2014年
- 目的:探讨艾司洛尔联合胺碘酮治疗急性冠脉综合征(ACS)后心室电风暴的临床疗效。方法:选择ACS后并发心室电风暴患者45例,随机分成胺碘酮治疗组(20例)和艾司洛尔联合胺碘酮治疗组(25例);观察两组治疗前后的有效率,收缩压、舒张压、心率及QT离散度的变化并评估其安全性。结果:联合治疗组的有效率92%显著高于胺碘酮治疗组(65%)(P<0.05);联合治疗组心率及QT离散度显著低于胺碘酮治疗组(P<0.05);联合治疗组与胺碘酮治疗组的安全性无显著差异。结论:艾司洛尔联合胺碘酮治疗急性冠脉综合征后心室电风暴效果显著,值得临床推广。
- 曾彬王艾丽
- 关键词：艾司洛尔电风暴急性冠脉综合征胺碘酮
- 老年冠状动脉慢性闭塞性病变患者PCI术后发生主要心血管不良事件的危险因素分析被引量：15
- 2017年
- 目的:探讨老年冠状动脉慢性闭塞性病变(CTO)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后发生主要心血管不良事件(MACE)的可能影响因素。方法:选取2010年1月至2015年11月于我院诊断为CTO并成功行PCI且年龄≥60岁的患者118例为研究对象,术后均对患者随访12个月,并根据是否发生MACE分为MACE组(n=38)和对照组(n=80),比较两组患者基本临床资料、生化资料、介入影像学资料及药物使用差异。结果:两组患者年龄、性别、高血压病史、吸烟饮酒史、支架直径、支架长度等资料差异无统计学意义(P>0.05),但在糖尿病史、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、术后慢血流、药物使用(替格瑞洛、β受体阻滞剂)方面差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析表明,可能影响老年冠状动脉慢性闭塞性病变患者PCI术后预后的危险因素中,总胆固醇(OR=1.672,β<0.521,95%CI:1.042-2.247,P<0.05)、hs-CRP(OR=1.348,β<0.264,95%CI:1.032-1.968,P<0.05)、术后慢血流(OR=4.645,β<1.512,95%CI:1.398-10.320,P<0.01)是危险因素,使用替格瑞洛(OR=0.462,β<-0.612,95%CI:0.135-0.912,P<0.05)及β受体阻滞剂(OR=0.398,β<-0.753,95%CI:0.198-0.875,P<0.05)是保护因素。结论:临床对老年CTO患者强化血脂、hs-CRP等指标的监测及管理,合理进行PCI术操作,对高危患者辅以个体化抗血小板治疗将有望减少术后MACE发生并改善预后。
- 曹勤徐宏伟沙本炎曾彬
- 关键词：慢性闭塞性病变PCI术主要心血管不良事件
- 三碘甲三碘甲状腺原氨酸预处理对小鼠心肌梗死后心室重构心室重构的影响
- 2021年
- 目的探讨三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3)预处理对小鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心室重构的影响。方法采用随机数字法将24只昆明小鼠分为4组:假手术组(Sham组)、手术组(MI组)、手术+T3组(MI+T3组)、手术+T3+PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002组(MI+T3+LY294002组),每组各6只。连续3天腹腔注射生理盐水、T3(2μg·100 g^(-1)·d-1)和LY294002(2 mg·100 g^(-1)·d-1)进行预处理,每天一次。结扎左冠状动脉前降支诱导小鼠发生急性心肌梗死。手术4周后,称量小鼠体质量、全心重和左心室重量;采用TUNEL染色法检测小鼠非梗死区心肌细胞凋亡情况;采用CD31免疫荧光染色检测梗死边缘区血管新生情况;采用Masson染色检测梗死后心肌梗死面积及纤维化程度。结果与Sham组小鼠术后的心重/体质量(6.5±0.6)和左室质量/体质量(4.1±0.4)相比,MI组(8.3±0.5、5.4±0.2)明显增加(P<0.05),造模成功;与MI组小鼠的心肌细胞凋亡(28.0±4.0)、新生血管密度(42.22±3.33)、心肌梗死面积(30.0±1.3)、纤维化程度(30.67±1.33)相比,MI+T3组分别为(11.0±5.0、57.78±6.67、22.0±4.6、24.0±2.33)(P<0.05);与MI+T3组相比,MI+T3+LY294002组小鼠的心肌细胞凋亡增加(36.0±5.0)、新生血管密度减少(41.11±4.44)、心肌梗死面积增加(37.0±3.3)、纤维化程度加重(37.33±4.0)(P<0.05)。结论T3在心肌梗死后可通过PI3K/Akt信号通路发挥抑制凋亡、促进血管新生、减少心肌纤维化和抗心室重构的作用。
- 张彩霞曾彬廖小婷
- 关键词：三碘甲状腺原氨酸心肌梗死心室重构PI3K/AKT信号通路
