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上海市科学技术委员会科研基金(05ZR14136)

作品数：6 被引量：22H指数：2
相关作者：沈南陈顺乐郭桂梅戴岷钱捷更多>>
相关机构：上海交通大学上海交通大学医学院附属仁济医院华东师范大学更多>>
发文基金：上海市科学技术委员会科研基金上海市教育委员会重点学科基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 6篇狼疮
  • 3篇肾炎
  • 3篇受体
  • 3篇系统性红斑
  • 3篇基因
  • 3篇红斑
  • 3篇干扰素
  • 2篇肾炎患者
  • 2篇趋化
  • 2篇趋化因子
  • 2篇系统性红斑狼...
  • 2篇狼疮肾
  • 2篇狼疮肾炎
  • 2篇红斑狼疮
  • 2篇TOLL样受...
  • 2篇I型干扰素
  • 1篇单核
  • 1篇单核苷酸
  • 1篇定量聚合酶链...
  • 1篇遗传易感

机构

  • 6篇上海交通大学...
  • 6篇上海交通大学
  • 1篇华东师范大学

作者

  • 6篇沈南
  • 4篇郭桂梅
  • 4篇陈顺乐
  • 3篇戴岷
  • 2篇钱捷
  • 1篇鲍春德
  • 1篇崔慧娟
  • 1篇郑林
  • 1篇黄新芳
  • 1篇王元
  • 1篇黄秀琴
  • 1篇郭彦芝
  • 1篇徐宗怡
  • 1篇邓筠
  • 1篇吴慧

传媒

  • 4篇中华风湿病学...
  • 2篇现代免疫学

年份

  • 1篇2009
  • 4篇2008
  • 1篇2006
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
PBX1基因对系统性红斑狼疮易感基因IFI16表达的影响被引量：7
2006年
探讨PBX1基因转染人单核细胞系THP1后,对IFI16基因表达的影响。以携带人PBX1基因表达序列的复制缺陷型5型腺病毒载体(pDC315-PBX1-EGFP)转染THP1细胞后,采用实时定量PCR(RT-PCR)和Western blot技术分别在mRNA水平和蛋白水平检测PBX1和IFI16表达的变化。结果,pDC315-PBX1-EGFP转染THP1细胞后,PBX1基因的表达水平都增高,同时发现IFI16基因的表达水平降低。PBX1作为一种转录因子,能调节干扰素诱导蛋白IFI16的表达。
徐宗怡黄新芳唐元家倪旭鸣黄秀琴钱其军吴慧沈南
趋化因子CXCL9基因SNPrs2276886与系统性红斑狼疮相关性研究被引量：1
2008年
目的分析趋化因子CXCL9基因SNPrs2276886在中国汉族人群中的分布情况以及与系统性红斑狼疮（SLE）遗传易感性的关系。方法①抽提482例SLE患者[其中包括253例狼疮肾炎（LN）患者]外周血DNA，经聚合酶链反应（PCR）扩增后，通过Pyrosequencing法进行等位基因分型。②80例患者同时留取RNA样本并反转录为cDNA，以实时荧光定量PCR方法检测CXCL9基因的表达水平。结果SLE组和LN组等位基因T的频率高于正常对照组（OR分别为1.346和1.347，P〈0.05），Tr基因型的频率也显著高于正常人群（X^2分别是6.397和3.941，P〈0.05）。CXCL9mRNA在rs2276886 TT型个体中的表达（3.9±2.0）高于CC型纯合子（2.5±2.1），P〈0.05。结论证实了中国人群中CXCL9基因SNPrs2276886作为一种遗传因素影响对疾病的易感性，等位基因T对于SLE是一种遗传易感标记。该SNP可能从转录水平上决定了基因的分泌水平，从而参与SLE的发病。
郭桂梅陈顺乐沈南倪旭鸣
关键词：红斑狼疮疾病遗传易感性趋化因子CXC单核苷酸
Toll样受体7及I型干扰素通路在系统性红斑狼疮中的作用研究被引量：10
2008年
探讨Toll样受体7(TLR7)及I型干扰素(IFN-α)通路在系统性红斑狼疮(SLE)发病中的作用。采用实时荧光定量PCR方法检测42例SLE患者和34例正常人外周血TLR7mRNA以及4个干扰素调节基因mRNA的表达水平,同时观察TLR7mRNA的表达量与SLE疾病活动相关指标和干扰素积分(IFN score)的关系。结果,SLE患者外周血TLR7mRNA的表达水平显著增高;TLR7mRNA的表达水平与SLEDAI积分、肾脏损伤指数、抗双链DNA(dsDNA)抗体、抗RNA相关抗体水平及干扰素积分呈正相关;与补体C3、C4、白细胞数呈负相关。TLR7—IFN-α通路可能参与了SLE的病理过程。
邓筠王元唐元家崔慧娟郭彦芝沈南
关键词：系统性红斑狼疮TOLL样受体7干扰素-Α
狼疮肾炎患者I型干扰素诱导基因表达的研究被引量：2
2009年
目的了解I型干扰素（IFN）诱导基因IFIT4、IF144、Ly6e、OASI、OAS2和OAS3在狼疮肾炎（LN）患者的表达，并分析IFN积分与临床特征之间的相关性。方法①同步收集12例弥漫增生型LN患者肾组织和外周血，抽提总RNA并反转录为cDNA，以实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）方法检测I型IFN诱导基因IFIT4、IFI44、Ly6e、OAS1、OAS2和OAS3的表达水平。②收集119例LN患者的临床资料，计算每例患者的IFN积分，并与系统性红斑狼疮疾病活动指数（SLEDAI）积分、抗dsDNA抗体、补体、蛋白尿水平等指标进行相关性检验。结果①弥漫增生型LN患者肾组织高表达OAS2[（1．46±1．15）与（0．60±0．59）]和OAS3[（2．16±1．63）与（0．93±0．95）]，P〈0．05；IFIT4[（1．68±1．76）与（0．96±0．71）]、IFI44[（3．23±2．67）与（1．65±1．95）]、Ly6e[（3．54±2．09）与（2．34±2．57）]、OAS1[（2．52±1．86）与（1．34±0．28）]的表达量高于对照组1个循环左右。狼疮患者外周血高表达IFIT4[（11．2±7．7）与（1．56±2．71）]、IFI44[（9．5±6．1）与（2．6±4．4）]、Lv6e[（17．5±13．7）与（7．1±10．3）]、OAS1[（8．68±6．36）与（1．15±1．89）]、OAS2[（10．41±7．71）与（0．66±0．82）]、OAS3[（8．75±4．34）与（0．89±1．34）]，P〈0．05。I型IFN诱导基因IFIT4、IFI44、Ly6e、OAS1、OAS2和OAS3在肾脏组织和外周血的表达呈同步增高趋势。②根据119例患者IFIT4、IFI44、Ly6e、OAS1、OAS2和OAS3的表达计算IFN积分，发现IFN积分与SLEDAI、抗dsDNA抗体呈正相关（r分别是0．216和0．394，P〈0．05），与血清补体水平呈负相关（r=-0．315，P〈0．01）。结论I型IFN诱导基因IFIT4、IFI44、Ly6e、OAS1、OAS2和OAS3外周血表达的水平在一定程度上反映LN肾损害情况，IFN积分对监测LN患者的疾病活动有一定的特异性。
郭桂梅陈顺乐沈南戴岷倪旭鸣钱捷
关键词：干扰素I型实时荧光定量聚合酶链反应
弥漫增生型狼疮肾炎患者趋化因子及其受体的表达被引量：2
2008年
目的了解弥漫增生型狼疮肾炎（LN）患者趋化因子MCP-1、CCL19、CXCL9、CXCL10和趋化因子受体CCR2、CCR7、CXCR3的表达，探讨趋化因子及其受体在LN发病中的作用。方法①同步收集12例弥漫增生型LN患者肾组织和外周血，抽提总RNA并反转录为eDNA，以实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）方法检测趋化因子基因MCP-1、CCL19、CXCL9、CXCL10和趋化因子受体基因CCR2、CCR7、CXCR3的表达水平。②应用免疫荧光抗体标记、激光扫描共聚焦显微镜技术观察患者肾组织趋化因子MCP-1、CCL19、CXCL9和CXCL10的表达。结果弥漫增生型LN患者趋化因子基因MCP-1、CCL19、CXCL9和CXCL10mRNA在肾脏组织和外周血的表达呈同步增高趋势，4种趋化因子蛋白在肾小球的表达显著增高。趋化因子受体CCR2和CXCR3在LN患者外周血高表达。结论趋化因子MCP-1、CCL19、CXCL9和CXCL10外周血表达水平可能做为评估狼疮患者肾脏病变的生物学标记。阻断趋化因子与其相应受体的结合将可能减轻患者的临床症状、改善预后。
郭桂梅陈顺乐沈南戴岷倪旭鸣郑林
关键词：狼疮肾炎趋化因子类
狼疮肾炎患者肾组织基因表达的研究
2008年
目的应用基因芯片技术对狼疮肾炎（LN）患者肾组织基因的表达进行分析，进一步探讨LN的发病机制。方法15例LN患者B超定位下肾活检，抽取肾组织RNA，经过mRNA线性扩增、芯片杂交、扫描信号值。采用Rank invariant方法标化，Cluster 3．0软件聚类分析，Crsd软件进行t检验。结果Toll样受体、干扰素（IFN）-α通路、JAK／STAT信号通路相关基因在弥漫增生型LN，活动指数≥7分和慢性指数〉4分以及系统性红斑狼疮疾病活动指数（SLEDAI）〉10分的患者中高表达。结论LN存在Toll样受体-IFN-α-JAK／STAT的异常表达，随着肾脏病理活动指数、慢性指数和SLEDAI积分的增加而趋于明显。针对该通路上的关键分子、下游基因产物、作用靶细胞等可能作为将来临床筛选药物的靶点。
郭桂梅陈顺乐沈南倪旭鸣鲍春德戴岷王海丰钱捷
关键词：狼疮肾炎基因芯片技术TOLL样受体干扰素Α
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