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出生后大气细颗粒物吸入暴露对幼鼠部分免疫指标的影响及其作用机制: 2020年; 目的:研究大鼠出生后早期大气细颗粒物(PM2.5)吸入暴露对其部分免疫指标及卵清蛋白(OVA)致敏原反应性的影响及机制。方法:SD妊娠大鼠随机分为过滤空气-生理盐水(FA-NS)组、FA-OVA组、PM2.5-NS组和PM2.5-OVA组,每组10只。PM2.5各组置于暴露柜中吸入环境浓度的PM2.5,从出生后第0天至第27天连续暴露28 d;FA各组置于滤除大气颗粒物的对照柜中。第9、15天腹腔注射0.5μg OVA,第24~26天雾化吸入1%OVA 30 min诱导OVA过敏;未致敏组给予等量载液。第27天检测各组大鼠IL-4、IL-5和IFN-γ含量、肺GATA结合蛋白3(GATA3)、T细胞特异性转录因子(T-bet)和脾miRNA-146a/b表达水平。结果:PM2.5-NS、FA-OVA或PM2.5-OVA组血浆IL-4水平较FA-NS组显著升高,PM2.5-OVA组较PM2.5-NS或FA-OVA组显著升高;FA-OVA或PM2.5-OVA组IL-5水平较FA-NS或PM2.5-NS组显著升高;FA-OVA组IFN-γ水平较FA-NS、PM2.5-NS或PM2.5-OVA组显著升高(P<0.05)。FA-OVA或PM2.5-OVA组肺GATA3水平较FA-NS组显著升高,PM2.5-OVA较PM2.5-NS显著升高;FA-OVA、PM2.5-OVA组T-bet水平较FA-NS组或PM2.5-NS组显著降低,PM2.5-OVA组较FA-OVA组显著降低(P<0.05)。PM2.5-OVA组脾miRNA-146a表达水平较FA-NS组、PM2.5-NS组或FA-OVA组显著升高,FA-OVA组较PM2.5-NS组显著升高;miRNA-146b表达FA-OVA、PM2.5-OVA组较FA-NS组或PM2.5-NS组显著升高(P<0.05)。结论:出生后早期环境水平PM2.5吸入暴露对幼鼠免疫系统具有不良影响,OVA致敏幼鼠不良效应更为显著,可能与免疫调节异常和炎症反应有关。; 刘超斌李快乐谢熙黄惠娟王萍洪新如; 关键词：细颗粒物早期发育转录因子

大气可吸入颗粒物暴露致胎儿畸形的病例对照研究被引量：11: 2013年; 目的探讨妊娠早期大气可吸入颗粒物（inhalable particulate matter，PM10）暴露与胎儿畸形的关系。方法采用病例对照研究。收集2007年5月14日至2012年4月30日期间在南京军区福州总医院分娩或终止妊娠的203例胎儿畸形孕妇资料，针对胎儿不同畸形类型，在同时期（估计受孕日期相差〈30d）的病例资料中，按照1：2的比例随机抽取正常活产孕妇作为相应对照组。采用两配对样本￡检验比较各畸形组与相应对照组妊娠第1、2、3个月和1～3个月PM10暴露的差异。采用Logistic回归分析孕妇年龄、孕次、产次及PM10暴露对胎儿心血管畸形的影响。结果根据病例组的入选和排除标准，纳入分析的畸形病例178例、对照组356例。其中心血管畸形胎儿72例，孕妇妊娠l～3个月PM10的暴露浓度高于144例对照组孕妇[（73．80±11．55）μg／m^3与（70．49±10．83）μg／m^3，t=2．066，P=0．040）]，但2组孕妇妊娠第1、2、3个月PM10暴露浓度比较差异无统计学意义[（74．00±17．34）μg／m^3与（71．70±15．39）μg／m^3，t=0．992，P=0．322；（75．15±16．80）μg／m^3与（71．38±15．66）μg／m^3，t=1．625，P=0．106；（70．28±15．84）μg／m^3与（69．41±15．84）μg／m^3，t=0．383，P=0．702]。所有畸形胎儿、面颈部畸形胎儿及神经系统畸形胎儿孕妇与各自相应对照组孕妇妊娠早期PM10的暴露浓度差异无统计学意义（P均〉0．05）。妊娠1～3个月PM10暴露浓度越高，胎儿心血管畸形的危险性越高。暴露浓度每增加1个四分位数，胎儿心血管畸形的危险性增加1．218倍（OR=2．218，95％CI：1．232～3．994，P：0．008）。纳入孕妇年龄和孕产次的多因素配对Logistic回归分析显示，妊娠1～3个月PM10暴露浓度与胎儿心血管畸形呈显著正相关（OR=1.106，95％CI：1．035～1．183，P=0．003）。结论妊娠早期PM10暴露对胎儿心血管畸形发生�; 施淼宋岩峰洪新如刘超斌陈晓秋孙庆华; 关键词：颗粒物空气污染物胎儿先天畸形病例对照研究

先天性心脏病患儿母体孕期锌代谢及其相关调节子金属硫蛋白-1和锌转运蛋白-1的变化研究被引量：4: 2019年; 目的观察特定类型先天性心脏病(CHD)患儿的母亲孕期锌代谢状况、锌代谢相关的金属硫蛋白-1(MT1)和锌转运蛋白-1(ZnT1)的变化,探讨其间的关系。方法纳入15例室间隔缺损、12例房间隔缺损、7例法洛四联症患儿及其母亲,按1∶1选择相应正常母婴作为对照,调查CHD组和对照组孕产妇的一般情况和孕期锌相关膳食和锌剂补充的情况;分别于孕32周、分娩或引产时检测孕妇血锌水平和碱性磷酸酶(AKP)活性,于分娩或引产时检测孕妇血清和胎盘组织MT1、ZnT1蛋白和mRNA表达变化。结果 CHD组和对照组母亲的一般情况相近,CHD患儿的母亲孕期摄入富锌食品人数的构成比较对照组显著降低。对于孕妇血锌值,室间隔缺损组[(73.55±5.79)μmol/L]、房间隔缺损组[(72.66±5.82)μmol/L]和法洛四联症组[(68.72±6.72)μmol/L]均较各自分娩时对照组[依次为(82.77±7.88)、(84.58±7.55)、(85.66±7.30)μmol/L]显著降低(P均<0.05);血清AKP活性值有类似的变化。对于孕妇血清MT1和ZnT1的蛋白相对含量,室间隔缺损组(分别为73.22±36.54、68.55±27.82)、房间隔缺损组(64.29±38.26、74.55±29.67)和法洛四联症组(67.88±30.50、70.13±29.65)与各自对照组(依次为166.31±67.43、97.67±30.22、182.56±71.40、111.65±32.70和173.81±62.36、108.27±28.52)比较均显著降低(P<0.01或P<0.05)。对于孕妇胎盘MT1和ZnT1的蛋白相对含量及mRNA表达水平,室间隔缺损组(分别为蛋白含量0.438±0.096、0.384±0.061,mRNA表达水平1.23±0.82、0.96±0.39)、房间隔缺损组(0.427±0.093、0.377±0.059,1.17±0.70、0.85±0.40)和法洛四联症组(0.414±0.111、0.336±0.066,1.31±0.97、0.90±0.38)与各自对照组(依次为蛋白含量0.565±0.083、0.541±0.090,mRNA表达水平2.78±1.06、1.67±0.33;蛋白含量0.622±0.136、0.493±0.079,mRNA表达水平2.85±0.89、1.72±0.38;蛋白含量0.637±0.125、0.521±0.089,mRNA表达水平3.21±0.99、1.61±0.29)比较均显著降低(P<0.01或P<0.; 江陈菊洪新如刘超斌陈凤珠何晓宇王玉兰孙庆华; 关键词：锌缺乏先天性心脏病妊娠

大气颗粒物对肾脏影响的研究进展: 2016年; 近年来越来越多的报道提示大气颗粒物(PM)可能具有肾脏毒性效应。流行病学调查和毒理学实验提示PM暴露可影响肾脏结构和功能,长期PM暴露还可能和肾癌患病风险增高有关。PM影响肾脏的作用机制尚未阐明,可能与炎性反应、氧化应激及DNA损伤等机制有关。本文针对现有的研究资料,对大气PM对肾脏影响的研究进展进行综述。; 林彬彬洪新如孙庆华; 关键词：颗粒物肾脏毒性效应

咽后壁滴注柴油机尾气颗粒物对雌性小鼠生殖功能的影响被引量：3: 2011年; 目的观察柴油机尾气颗粒物（DEP）亚急性暴露对雌性小鼠生殖功能的影响。方法将168只ICR（Institute of Cancer Research）雌性小鼠按数字表法随机分为低（B）、中（c）、高（D）剂量DEP暴露组和对照组（A），每组42只，分别向B、C、D组小鼠咽后壁滴注0．8、3．0、12．0ug/ul DEP混悬液及PB$各30ul，每3天重复滴注1次，共4次。测量小鼠体重及卵巢重量，计算卵巢重量／体重，检测卵母细胞的存活率、胚泡破裂百分率、第一极体释放百分率、受精率、线粒体DNA含量和超微结构的变化。结果A、B、C、D组卵巢重量／体重分别为（15．4±7．3）×10^-5、（14．1±6．8）×10^-5、（8．2±0．7）×10^-5和（7．2±2．5）×10^-5（F=3．841，P〈0．05）。A、B、C、D组加入精子后第48小时，卵母细胞存活率分别为64．3％、56．8％、39．5％、32．9％（x2=21．575，P〈0．05），第一极体释放率分别为75．5％、65．3％、37．0％、27．1％（x2=52．772，P〈0．05），2细胞胚胎率分别为27．9％、39．1％、17．6％、12．5％（X2=20．148，P〈0．05），2细胞以上胚胎率分别为45．3％、32．2％、12．5％、13．9％（X2=32．135，P〈0．05）。A、B、C、D组卵母细胞线粒体DNA的拷贝数对数值分别为6．54±0．13、6．48±0．09、5．57±0．15和5．41±0．07（F=89．241，P〈0．05）。C、D组卵母细胞许多线粒体肿胀、空泡化，A、B组卵母细胞结构无明显改变。结论DEP具有雌性生殖毒性。亚急性DEP暴露可对卵巢及卵母细胞造成不同程度损伤，降低卵巢功能和卵母细胞受精能力。; 洪新如方芳宋岩峰陈晓秋郑铃余宏宇; 关键词：卵母细胞生殖毒性小鼠

男性吸烟对辅助生殖治疗结局的影响: 2015年; 目的探讨男性吸烟对辅助生殖治疗结局的影响。方法选择2011—2013年就诊的男方吸烟行辅助生殖治疗951例,分为大量吸烟(>10支/d)组287例和少量吸烟(≤10支/d)组664例。对两组辅助生殖治疗过程中的相关指标进行比较。结果两组男性生育力指标、妊娠率及流产率比较差异无统计学意义(P>0.05),但大量吸烟组无胎心发生风险高于少量吸烟组(P<0.05)。结论男性吸烟对辅助生殖治疗结局影响不明显,但可能影响胚胎早期心血管发育。; 陈国勇洪新如宋岩峰张群芳黄吴键; 关键词：吸烟生殖技术

大气颗粒物对妊娠和胎儿发育的影响被引量：2: 2015年; 大气污染对社会经济发展有多方面的负面影响,其中最直接、最严重的是对暴露人群的危害.因此,大气污染的健康效应研究是大气污染相关研究中最为重要的环节.大气颗粒物（particulate matter,PM）是大气污染物中对健康影响最显著的成分.鉴于孕妇及胎儿是大气污染不良效应的易感群体,现对PM对妊娠和胎儿发育影响的研究进展进行简要介绍.; 龙燕洪新如孙庆华; 关键词：大气颗粒物胎儿发育妊娠大气污染物

大鼠出生前PM2.5暴露对早期肾脏发育的影响及其远期效应: 目的观察出生前PM2.5暴露对胎鼠肾脏发育的影响及对出生后仔鼠肾脏结构功能的远期效应,探讨其可能的作用机制。采集福州地区大气PM2.5并制成悬液。SD大鼠妊娠前4周及妊娠期气管内滴注福州地区PM2.5悬液制作暴露模型,依...; 洪新如；林彬彬；刘超斌；陈晓秋；黄惠娟；王勍；孙庆华；; 关键词：PM2.5 肾脏发育肾间质纤维化肾功能; 文献传递

孕期锌缺乏对大鼠胎心GATA4和Nkx2.5基因启动子区甲基化和组蛋白乙酰化水平的影响被引量：1: 2019年; 目的:观察大鼠孕期锌缺乏对胎鼠心脏特异性转录因子GATA结合因子4(GATA4)和Nk2型同源盒转录因子5(Nkx2.5)基因启动子区胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤(CpG)岛甲基化和组蛋白H3K9乙酰化水平的影响。方法:SD大鼠随机分为缺锌组、足锌组和配饲组(n=9),分别摄入含锌量为2.8、29.8、29.8μg/g的饲料,配饲组日饲料摄取量接近缺锌组。锌耗竭性喂养14 d后受孕,同法饲养至孕19 d剖腹取胎。观察胎鼠血锌水平和胎心组织锌含量,检测胎心组织GATA4和Nkx2.5基因启动子区CpG岛甲基化和组蛋白H3K9乙酰化的水平。结果:①3组胎鼠血锌水平差异有统计学意义(P<0.05),其中缺锌组显著低于足锌组(P<0.001)和配饲组(P=0.014),配饲组与足锌组比较差异无统计学意义(P=0.109)。②3组胎鼠GATA4和Nkx2.5基因启动子CpG岛甲基化水平差异有统计学意义(均P<0.05),其中缺锌组显著高于足锌组(P=0.005;P=0.024)和配饲组(P<0.001;P=0.029),配饲组与足锌组比较差异无统计学意义(P=0.497;P=0.929)。③3组胎鼠GATA4和Nkx2.5基因启动子CpG岛乙酰化水平差异有统计学意义(均P<0.05),其中缺锌组显著低于足锌组(P=0.018;P=0.033)和配饲组(P=0.007;P=0.007),配饲组与足锌组比较差异无统计学意义(P=0.701;P=0.512)。结论:大鼠孕期锌缺乏可导致胎心组织GATA4和Nkx2.5基因启动子区CpG岛甲基化和组蛋白H3K9乙酰化水平异常,提示心脏转录因子基因表观遗传学机制可能参与孕期锌缺乏对胎心发育异常的效应。; 刘超斌洪新如张群芳谢熙王勍林顺和王真红孙庆华; 关键词：锌缺乏 NKX2.5

进一步加强我国大气污染对个体早期发育不良效应的研究被引量：2: 2018年; 大气污染对个体早期发育的不良效应主要包括出生前宫内发育期的早期个体发育易受大气污染等环境毒性物质的伤害。加紧大气污染对早期个体发育不良效应的研究具有重要的现实与长远意义。本文在出生前大气污染物暴露与早产、低出生体重、出生缺陷等不良妊娠结局的关联性，以及对出生后个体发育远期不良效应新近研究的基础上，分析我国在该方面研究存在的不足，为今后继续深入该方面研究提出一些见解。; 刘超斌洪新如孙庆华; 关键词：大气污染物个体发育早期发育发育不良低出生体重毒性物质

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国家自然科学基金(81172677)

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