湖北省自然科学基金(2007ABA080)
- 作品数：9 被引量：49H指数：5
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- 大黄素对急性淤胆型肝炎模型大鼠的治疗作用及机制
- 2009年
- 目的初步探讨大黄素对急性淤胆型肝炎模型大鼠的治疗作用及机制。方法SD大鼠分为5组：大黄素组、熊去氧胆酸组、地塞米松组、模型组、正常对照组，各24只。除正常对照组外，其余4组均给予α-异硫氰酸萘酯（ANIT）50mg／kg一次灌胃大鼠建立淤胆型肝炎动物模型，并给予相应的药物干预。造模后24、48、72h3个时间点采集标本（每时间点8只），检测肝功能和肝脏病理学检查。实时荧光定量PCR检测肝组织中细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子1（CINC-1）、巨噬细胞炎症蛋白2（MIP-2）mRNA表达，Western印迹法检测肝组织中细胞间黏附分子1（ICAM-1）蛋白表达。结果大黄素组24、48、72h各时问点总胆红素[TB，（32．8±3．7）μmol／L、（61．0±16．4）μmol／L、（10．8±4．5）μmol／L]，直接胆红素[DB，（26．03±3．10）μmol／L、（49．40±18．16）μmol／L、（8．04±3．03）μmol／L]，丙氨酸氨基转移酶[ALT，（314±50）U／L、（664±97）U／L、（200±60）U／L]均明显低于模型组（均P〈0．05），天冬氨酸氨基转移酶（AST）48、72h时间点、碱性磷酸酶（ALP）48h、γ-谷氨酰转移酶（GGT）72h、总胆汁酸（TBA）48、72h时间点均明显低于同时间点模型组（均P〈0．05）；TB24、48h，DB、ALT24h，TBA24h[（204±55）μmol／L]、72h，均明显低于同时间点熊去氧胆酸组（均P〈0．05）；TB、TBA24、48h，ALT、AST、GGT各时间点，时间点均明显低于同时间点地塞米松组（均P〈0．05）。各时间点大黄素组的CINC-1、MIP-2mRNA表达和ICAM．1蛋白表达水平均明显低于同时间点模型组（均P〈0．05）。结论大黄素治疗ANIT诱导的急性淤胆型肝炎模型大鼠的作用以降低TB、DB、ALT最为显著，起效比熊去氧胆酸快，其对ALT、AST、GGT、TBA的作用优于地塞米松。其作用机制可能与抑制CINC-1、MIP-2、ICAM．1的活化有关。
- 丁艳赵雷黄志华梅红董海峰董继华
- 关键词：大黄素肝炎炎症趋化因子类细胞黏附分子
- 脾氨肽联合普米克令舒对小儿支气管哮喘的临床疗效及对CD4^+,CD8^+,IgE水平的影响被引量：22
- 2017年
- 目的:分析脾氨肽联合普米克治疗小儿支气管哮喘的临床疗效及对患儿CD4^+、CD8^+、血清Ig E水平的影响。方法:选取我院2015年6月~2016年10月收治的支气管哮喘急性发作患儿88例,采用随机数字法将其分为对照组和观察组,每组各44例。所有患儿进行止咳化痰治疗,对照组患儿在此基础上采用雾化吸入普米克令舒混悬液,观察组患儿在对照组用药基础上加用脾氨肽口服冻干粉。比较两组患儿的临床疗效、症状消失时间、肺功能变化情况、住院时间及治疗前后CD4^+、CD8^+、CD 4^+/CD8^+及血清Ig E水平的变化。结果:观察组的治疗总有效率显著高于对照组(P<0.01)。治疗后,观察组的咳嗽、胸部哮鸣音、喘憋消失时间及住院时间均明显短于对照组(P<0.01),FVC、FEV1及FEV/FVC、CD4^+、CD4^+/CD8^+水平均显著高于对照组(P<0.01),而血清Ig E浓度明显低于对照组(P<0.01)。两组不良反应发生率及CD8^+水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:脾氨肽联合普米克令舒可显著提高小儿支气管哮喘的临床疗效,迅速改善患儿的临床症状及免疫功能,且安全性高。
- 罗劲松杨小平马春花张小玲姚金梅马莉雅
- 关键词：脾氨肽普米克令舒支气管哮喘
- 细胞间黏附分子-1在急性肝内胆汁淤积性肝损伤大鼠模型中的表达被引量：2
- 2008年
- 目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在急性肝内胆汁淤积性肝损伤大鼠模型中的表达及其意义。方法雄性SD大鼠α-异硫氰酸萘酯(ANIT)50 mg/kg一次灌胃,建立急性肝内胆汁淤积性肝损伤动物模型,实时荧光定量PCR检测灌胃后大鼠24、48、72 h肝组织中ICAM-1 mRNA表达量,全自动生化分析仪检测其血清总胆红素(TB)、结合胆红素(DB)、ALT、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)水平。取大鼠肝组织行病理学检查。采用SPSS12.0软件进行统计学分析。结果模型组24、48、72 h肝组织ICAM-1 mRNA表达量分别为3.43±0.58、5.32±0.67、2.54±0.41,均显著高于对照组(Pa<0.05);模型组24、48 h肝组织ICAM-1 mRNA表达量分别与同一时间点的血清TB、DB、ALT、GGT水平呈正相关(Pa<0.05),模型组72 h肝组织ICAM-1mRNA表达量与其72 h时血清TB、DB、ALT、GGT水平无相关性(Pa>0.05);模型组24、48、72 h肝组织ICAM-1 mRNA表达量均与同一时间点肝组织病理损伤程度分级呈正相关(Pa<0.05)。结论ICAM-1在肝内胆汁淤积性肝损伤大鼠肝组织中基因表达增高,其参与了胆汁淤积性肝损伤的病理过程。
- 丁艳黄志华赵雷梅红
- 关键词：细胞间黏附分子-1基因胆汁淤积
- 草木犀石油醚提取物对小鼠巨噬细胞促炎介质的影响
- 2009年
- 目的研究草木犀石油醚提取物在体外的抗炎作用。方法采用小鼠巨噬细胞系RAW264．7建立炎症细胞模型，加入10μg/L的LPS培养液和不同浓度的草木犀石油醚提取物进行干预。ELISA法检测上清液中TNF-α，IL-1β，IL-6和NO的分泌量；实时荧光定量RT-PCR检测TNF-α，iNOS和COX-2的mRNA表达；Western印迹法检测COX-2蛋白的表达。结果草木犀提取物干预后细胞所分泌的炎性介质（TNF—α，IL-1β，IL-6和NO）与模型组相比均显著降低（P〈0．01），并存在剂量依赖关系；RT-PCR结果显示干预后细胞TNF-α，iNOS和COX-2的mRNA表达水平显著降低（P〈0．01），也存在剂量依赖关系；Western印迹结果显示草木犀石油醚提取物及地塞米松干预后COX-2蛋白水平明显降低（P〈0．01）。结论草木犀的石油醚提取物通过下调LPS诱导的巨噬细胞表达炎性介质而发挥其体外抗炎作用，且其下调作用呈剂量依赖性。
- 庞然张淑玲赵雷易建华董继华刘双林
- 关键词：草木犀石油醚RAW炎性介质
- 早期生长反应因子1信号通路在大鼠急性肝内胆汁淤积性肝损伤中的作用被引量：6
- 2008年
- 目的 探讨早期生长反应因子1（Egr-1）信号通路在大鼠急性肝内胆汁淤积性肝损伤中的作用。方法 α-异硫氰酸萘酯50mg／kg一次灌胃建立大鼠急性肝内胆汁淤积性肝损伤模型，实时荧光定量PCR检测灌胃后24、48、72h肝组织中Egr-1、细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子1和巨噬细胞炎症蛋白2mRNA表达量，免疫组织化学法检测诱导型一氧化氮合酶蛋白表达，双抗体夹心酶联免疫吸附法检测肝组织匀浆上清液中肿瘤坏死因子Ⅸ和白细胞介素6含量，硫代巴比妥酸比色法、黄嘌呤氧化酶法和硝酸还原酶法分别检测肝组织匀浆上清液中丙二醛、超氧化物歧化酶和一氧化氮含量，比色法检测肝组织中髓过氧化物酶含量。结果24、48、72h模型组肝组织中，中性粒细胞趋化因子1和巨噬细胞炎症蛋白2mRNA表达量均高于对照组（P值均〈0．05），24、48h模型组肝组织中Egr1mRNA表达量均高于对照组（P值均〈0．05），72h模型组肝组织Egr-1mRNA表达量与对照组的差异无统计学意义（P〉0．05）；3个时间点模型组肝组织一氧化氮合酶吸光度值均低于对照组（P值均〈0．05），肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、髓过氧化物酶、丙二醛均高于对照组（P值均〈0．05），一氧化氮、超氧化物歧化酶则低于对照组（P值均〈0．05）。结论肝内胆汁淤积性肝损伤存在以Egr-1为起始因子的信号传导通路，从而引起肝细胞损伤。诱导型一氧化氮合酶和一氧化氮在肝内胆汁淤积性肝损伤信号通路中可能发挥保护作用。
- 丁艳赵雷黄志华梅红彭罕鸣
- 关键词：信号传递胆汁淤积肝损伤
- 草木犀正丁醇提取物对小鼠巨噬细胞促炎介质的影响被引量：8
- 2009年
- 目的研究草木犀正丁醇提取物在体外的抗炎作用。方法通过LPS干预RAW264.7细胞系建立炎症细胞模型,使用1、5和10mg/L3种浓度的草木犀正丁醇提取物对其进行干预。ELISA法检测药物干预前后上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌量,Griess反应测定NO水平;实时荧光定量RT-PCR检测TNF-α、iNOS和COX-2的mRNA表达;Western blot法检测COX-2的蛋白表达水平。结果草木犀正丁醇提取物干预后,上清中TNF-α、IL-1β、IL-6和NO含量与模型组相比均显著降低(P<0.01),并存在剂量依赖关系;干预后细胞TNF-α,iNOS和COX-2的mRNA表达水平显著降低(P<0.01),也存在剂量依赖关系;草木犀正丁醇提取物及DM干预后COX-2蛋白水平明显降低(P<0.01)。结论草木犀正丁醇提取物可以下调TNF-α、IL-1β、IL-6、NO和COX-2等炎症介质的表达,该药物体外抗炎作用可能通过抑制这些炎症介质而产生。
- 庞然张淑玲赵雷叶翩董继华
- 关键词：草木犀正丁醇RAW炎症介质
- 大黄素对实验性淤胆型肝炎的治疗作用及其机制被引量：6
- 2009年
- 目的探讨人黄素对淤胆型肝炎的治疗作用及其机制。方法SD大鼠分为5组：大黄素组、熊去氧胆酸组、地寨米忪组、模型组、正常对照组，除正常对照组外，其余4组均给予α异硫氰酸萘酯50mg／kg一次灌胃大鼠建立淤胆型肝炎动物模型，并给予相应的药物干预，造模后24、48、72h分别处死大鼠。免疫组织化学法检测肝组织中核因子κB表达。实时荧光定量PCR愉测肌组织中早期生K反应因子1、中性札细片岜趋化因子1、巨噬细胞炎症蛋白-2mRNA表达，Westernblot检测肝组织中细胞间黏附分子1蛋白表达。双抗体夹心酶联免疫吸附法俭测肝组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素6含量，硫代巴比妥酸比色法、黄嘌呤氧化酶法技比包法分别检测肝组织中丙二醛、超氧化物歧化酶、髓过氧化物酶含量。结果（1）造模后24、48、72h，大黄素组血清总胆红素分别为（32．8±3．7）μmol／L、（61．0±16．4）μmol／L和（10．8±4．5）μmol／L；直接胆红素分别为（26．0±3．1）0μmol／L、（49．4±18．2）umol／L和（8．0±3．0）μmol／L；ALT分别为（313．7±49．8）U／L、（664．3±96．5）U／L和（200．3±60．3）U／L，均明显低于模型组，P值均〈0．01，差异有统计学意义。（2）造模后24、48h，大黄素组的核网千KBp65核表达阳性细胞百分率分别为24．1％和9．8％，模型组分别为48．3％和26．5％，P值均〈0．01，差异有统计学意义。（3）造模后24、48h，大黄素组的细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子1、L!噬细胞炎症蛋白2mRNA表达、细胞间黏附分子1蛋白表达、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6含量均较模型组显著降低（P值均〈0．01）。结论 大黄素可显著改善实验性淤胆型肝炎大鼠的肝功能，其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。
- 丁艳赵雷梅红彭罕鸣高源黄志华康世秀
- 关键词：大黄素胆汁淤积肝炎核因子ΚB信号传导
- 大黄治疗婴儿肝炎综合征的作用机制被引量：1
- 2008年
- 目的探讨大黄治疗婴儿肝炎综合征(IHS)的机制。方法采用全自动生化分析仪检测52例IHS患儿及18例非IHS择期手术前婴儿(对照组)血清总胆红素(TB)、结合胆红素(DB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆汁酸(TBA)水平,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血清及胆汁IL-6、TNF-α水平,硫代巴比妥酸比色法(TBA法)和黄嘌呤氧化酶法分别检测其血清及胆汁丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果大黄治疗后IHS患儿血清TB、DB、ALT、γ-GT、TBA分别为(58.7±20.9)μmol/L、(36.7±13.1)μmol/L、(56.8±22.1)U/L、(83.2±22.7)IU/L、(88.6±31.5)μmol/L,均较治疗前显著降低(Pa<0.05),血清及胆汁IL-6、TNF-α、MDA分别为(20.71±7.93)ng/L、(246.74±83.15)ng/L、(2.60±0.85)μmol/L、(81.96±17.05)ng/L、(627.91±193.37)ng/L、(6.32±2.05)μmol/L,均较治疗前降低(Pa<0.05),SOD与治疗前比较均升高[分别为(107.2±22.7)μU/L、(169.8±57.1)μU/LPa<0.05]。结论IL-6、TNF-α、MDA、SOD参与了IHS的病理过程,大黄通过降低血清及胆汁中IL-6、TNF-α、MDA水平,提高SOD水平而起到退黄护肝的作用。
- 贾德胜丁艳黄志华梅红彭罕鸣
- 关键词：白细胞介素-6肿瘤坏死因子-Α丙二醛
- 转录因子κB和早期生长反应因子1在急性肝内胆汁淤积性肝损伤大鼠模型中的表达被引量：5
- 2008年
- 目的研究转录因子核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和早期生长反应因子1(early growthresponse factor-1,Egr-1)在急性肝内胆汁淤积性肝损伤大鼠模型中的表达及意义。方法将α-异硫氰酸萘酯(ANIT)按50 mg/kg 一次灌胃大鼠,建立急性肝内胆汁淤积性肝损伤的动物模型,免疫组织化学法和实时荧光定量 PCR 分别检测灌胃后24、48、72 h 肝组织中 NF-κB p65蛋白表达和 Egr-1 mRNA 表达量,全自动生化分析仪检测血清总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)。结果模型组24、48、72 h 肝组织 Egr-1 mRNA 表达量分别为(12.73±3.02)×10^(-2)、(8.19±2.29)×10^(-2)、(5.79±0.78)×10^(-2),24、48 h 均高于对照组(P 均<0.05),72 h 与对照组差异无统计学意义(P>0.05);模型组24、48、72 h肝组织 NF-κB p65核表达阳性细胞率分别为48.3%、26.5%、2.7%,其中24、48 h 均高于对照组(P 均<0.05),72 h 与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。模型组24、48 h NF-κB p65核表达阳性细胞分级分别与同一时间点的血清 TB、DB、ALT 呈正相关(P 均<0.05);模型组24、48 hEgr-1 mRNA 表达量分别与同一时间点的血清TB、DB、AIT、GGT 呈正相关(P 均<0.05);模型组72 h 肝组织 NF-κB p65、Egr-1 mRNA 表达量与72 h 时血清 TB、DB、ALT、GGT 无相关关系(P 均>0.05);模型组24、48 h NF-κB p65核表达阳性细胞分级与同一时间点的血清 GGT 亦无相关关系(P 均>0.05);模型组24、48 h 肝组织 Egr-1 mRNA 表达量及 NF-κB p65核表达阳性细胞分级均与同一时间点肝组织病理损伤程度分级呈正相关(P 均<0.05);模型组72 h 肝组织 Egr-1 mR-NA 表达量及 NF-κB p65核表达阳性细胞分级均与同一时间点肝组织病理损伤程度分级无相关关系(P 均>0.05)。结论 NF-κB和 Egr-1在肝内胆汁淤积性肝损伤肝组织中表达增高,与肝损伤程度相关,参予了肝内胆汁淤积性肝损伤的病理过程。[临床儿科杂志,2008
- 丁艳赵雷贾德胜黄志华梅红彭罕鸣
- 关键词：核因子ΚB免疫组化胆汁淤积肝损伤
