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国家自然科学基金(81270311)

作品数:5 被引量:11H指数:2
相关作者:徐长庆王跃虹魏璨罗星李悠悠更多>>
相关机构:哈尔滨医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇心肌
  • 4篇细胞
  • 2篇凋亡
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇增殖
  • 2篇乳鼠
  • 2篇受体
  • 2篇缺氧
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇纤维细胞增殖
  • 2篇精胺
  • 2篇活性
  • 2篇活性氧
  • 2篇肌细胞
  • 2篇钙敏感
  • 2篇钙敏感受体
  • 2篇成纤维细胞增...
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉收缩

机构

  • 7篇哈尔滨医科大...

作者

  • 7篇徐长庆
  • 4篇魏璨
  • 3篇王跃虹
  • 1篇张力
  • 1篇赵雅君
  • 1篇林岩
  • 1篇白淑芝
  • 1篇邵洪江
  • 1篇李光伟
  • 1篇田野
  • 1篇韩丽萍
  • 1篇李宏霞
  • 1篇袁辉
  • 1篇彭雪
  • 1篇李鸿珠
  • 1篇于纯淼
  • 1篇罗星
  • 1篇李悠悠
  • 1篇杨建强
  • 1篇安琪

传媒

  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇心血管病学进...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇中国处方药
  • 1篇第九届海峡两...

年份

  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
5 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
PTH、细胞内钙和CaSR在心肌损伤中的“三角关系”被引量:7
2017年
甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)是甲状旁腺细胞分泌的调控机体钙磷代谢的重要激素。近年来,PTH对于心肌的毒性作用开始受到人们关注。钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)是G蛋白偶联家族成员之一,可以感受细胞外钙浓度的细微变化,并通过多种途径调节细胞内钙浓度,进而控制PTH的分泌。CaSR在心肌细胞、
罗星徐长庆
关键词:甲状旁腺激素细胞内钙钙敏感受体心肌损伤
白藜芦醇对血管紧张素Ⅱ诱导的成纤维细胞增殖的作用及其机制被引量:2
2017年
目的研究白藜芦醇(Resv)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导成纤维细胞增殖的作用和机制。方法体外培养小鼠胚胎成纤维细胞(NIH/3T3),建立AngⅡ诱导的成纤维细胞增殖模型。采用细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞活力,Western blot技术检测Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(COLⅢ)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的表达。结果与Control组相比,AngⅡ组NIH/3T3增殖明显,COLⅠ、COLⅢ、MMP-1和TIMP-1蛋白表达均显著增加,且TIMP-1/MMP-1增大;与AngⅡ组相比,加入10、20、30、100μmol/L白藜芦醇(Resv)对AngⅡ引起的NIH/3T3增殖有抑制作用(后期实验选用Resv的浓度为20μmol/L),COLⅠ、COLⅢ、MMP-1和TIMP-1蛋白表达明显减少,且TIMP-1/MMP-1降低;与AngⅡ组相比,AngⅡ预处理组引起的变化趋势同Resv组,强度不如Resv,且两者具有协同作用。结论白藜芦醇和AngⅡ预处理均可抑制AngⅡ引起的成纤维细胞增殖和活化,前者效果优于后者,两者合用效果更佳,其保护作用的机制与减少胶原蛋白的分泌和下调MMP-1与TIMP-1的比值有关。
李悠悠王跃虹李鸿珠魏璨徐长庆
关键词:精胺乳鼠心肌细胞氧化应激活性氧
The polyamine homeostasis disbalance in cardiovascular system and protection
目的:揭示多胺(腐胺、精咪和精胺)稳态失衡在心血管系统疾病中的作用、机制及其保护。方法:用大鼠在体、离体心脏和心肌细胞复制相关疾病模型,采用分子生物学、激光共聚焦、流式细胞仪、高效液谱、膜片钳及电镜等手段开展相关研究。结...
徐长庆赵雅君林岩韩丽萍白淑芝李宏霞
大黄提取物对高糖所致心肌成纤维细胞增殖的作用和机制
2015年
目的观察大黄提取物对高糖引起的心肌成纤维细胞增殖的影响并探讨其可能机制。方法心肌成纤维细胞随机分为正常组、高糖组和大黄提取物处理组(1、2.5、5、7.5、10、20、30和40μg/m L)。用cck-8(cell counting kit-8)试剂盒检测细胞活力,选择大黄提取物的最适浓度。Western blot法检测促凋亡蛋白bax、抗凋亡蛋白bcl-2、胶原蛋白Ⅰ以及cleaved-caspase3的表达。结果与正常对照组相比,高糖组的细胞活力增强,胶原蛋白Ⅰ、bcl-2表达明显增加,bax变化不明显;与高糖组相比,大黄提取物处理组胶原蛋白Ⅰ、bcl-2表达下调,bax和cleaved-caspase 3表达增加。结论大黄提取物可抑制高糖引起的成纤维细胞增殖和活化,其机制与激活线粒体凋亡通路有关。
于纯淼王跃虹魏璨徐长庆
关键词:高糖心肌成纤维细胞增殖大黄提取物细胞凋亡
外源性精胺对缺氧诱导乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制被引量:2
2018年
目的:观察外源性精胺对缺氧所致的乳鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法:复制原代培养乳鼠心肌细胞缺氧损伤模型(使用pH=6.8的Hank's平衡盐溶液作为细胞培养基,排出氧气,然后在缺氧箱中培养24 h),细胞随机分为正常对照(Control)组、缺氧(Hypoxia)组和精胺干预(Hypoxia+Sp)组。Western blot检测心肌细胞多胺代谢关键酶(ODC、SSAT)蛋白质表达;CCK-8,Hoechst 33342染色观察细胞凋亡情况;光吸收法检测细胞(或培养液)内T-SOD和Caspase-3/-9活性,MDA、GSH含量;DCFH-DA染色观察细胞内活性氧(ROS)生成。结果:与正常组相比,Hypoxia组SSAT蛋白质表达、细胞凋亡率、MDA含量以及细胞内ROS生成增加,而ODC蛋白质表达、SOD活性、GSH含量降低;与Hypoxia组比较,Sp处理可减轻上述指标的变化。结论:外源性精胺可减轻缺氧引起的乳鼠心肌细胞损伤和凋亡,其机制与恢复多胺稳态和清除活性氧有关。
袁迪王跃虹袁辉邵毅英范玉琪邵小婷扈敬魏璨徐长庆
关键词:精胺心肌细胞活性氧凋亡缺氧乳鼠
外泌体在心肌梗死中的研究进展
2015年
心肌梗死导致大量的心肌细胞死亡并最终发展成为心力衰竭,致死率仍很高。外泌体是由细胞内的多囊泡小体与细胞膜融合后释放到胞外的小囊泡。外泌体通过运送蛋白质、RNA到靶细胞,起到细胞间的信息和物质传递作用。实验证明,心肌梗死后心肌细胞释放大量的外泌体到细胞间隙和血清中。现就外泌体在心肌梗死后心肌修复和治疗中的作用研究进行综述。
安琪杨建强徐长庆张力田野
关键词:外泌体心肌梗死心肌修复
钙敏感受体在大鼠缺氧性肺动脉收缩和血管重构中的作用和分子机制
目的观察钙敏感受体(CaSR)在大鼠缺氧性肺动脉收缩和血管重构中的作用,并揭示其分子机制。方法首先利用缺氧箱复制大鼠急性和慢性缺氧的整体模型以及细胞模型,从整体-血管环-细胞三个层次,观察CaSR表达增加对肺动脉张力、血...
李光伟彭雪邵洪江魏璨徐长庆
文献传递
共1页<1>
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