上海市自然科学基金(11ZR1427300)
- 作品数：8 被引量：108H指数：4
- 相关作者：章振林汪纯岳华张浩刘玉娟更多>>
- 相关机构：上海交通大学附属第六人民医院徐州市中心医院上海交通大学更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金国家自然科学基金上海市青年科技启明星计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 绝经后妇女25羟基维生素D浓度及其与甲状旁腺素和骨转换指标关系548例研究被引量：2
- 2012年
- 目的探讨健康绝经后妇女25羟基维生素D[25(OH)D]缺乏状况及与甲状旁腺素(PTH)和骨转换指标值的关系。方法筛选2010年2—3月上海市徐汇区548例绝经后健康妇女,平均年龄为(63.6±6.5)岁。受试者按照25(OH)D浓度分为维生素D严重缺乏组(<24 nmol/L)、维生素D缺乏组(24～<48 nmol/L)、维生素D不足组(48～<72 nmol/L)和维生素D充足组(≥72 nmol/L)。检测空腹血25(OH)D、PTH和各骨转换指标包括1型胶原羧基末端肽β降解产物(β-CTX)、全端骨钙素(OC)和1型原胶原氨基端前肽(P1NP)。结果 184例(33.6%)为严重缺乏,251例(45.9%)为缺乏,30例(5.5%)为不足和82例(15.0%)为充足。进一步分析各组间年龄、体重指数(BMI)、PTH和各骨转换指标水平的差异,发现各组年龄和BMI差异无统计学意义,但随着25(OH)D浓度下降,PTH、β-CTX、OC和P1NP水平逐步增加,与≥72 nmol/L组比较,其他3组上述各指标水平差异有统计学意义。25(OH)D浓度与PTH及各转换指标呈显著的负相关(P均<0.01)。结论在冬季上海市健康绝经后妇女维生素D缺乏非常普遍,随之引起血PTH水平和骨转换指标的明显增加,临床必须加以重视。
- 鲍春华何进卫柯耀华张增傅文贞汪纯张浩岳华章振林
- 关键词：骨质疏松绝经后甲状旁腺素骨转换指标
- 成骨不全伴左下颌骨局部缺失一例被引量：1
- 2012年
- 1临床资料
患者男，41岁。因“腰背疼痛24年，左下颌骨缺失4年”于2008年6月27日至上海交通大学附属第六人民医院就诊。患者10岁时从楼梯上摔下，致左腿胫骨骨折，经石膏固定，未行手术。当时实验室检查结果显示血钙正常（具体不详），血磷低。短期服用磷酸氢钠片，数年后复查血磷正常。16岁以前双下肢常抽搐，其后未治疗，不再抽搐。17岁时因从高处跳下，
- 刘勇华张浩汪纯岳华章振林
- 关键词：成骨不全下颌骨实验室检查结果腰背疼痛医院就诊
- 骨质疏松性胸腰椎或髋部骨折患者骨折初期血清骨转换指标与性别及血糖状态的相关性研究被引量：6
- 2020年
- 目的通过检测骨折初期患者的术前骨转换指标,研究糖尿病和非糖尿病骨折患者以及不同性别和不同骨折部位骨转换指标的差异。方法采用回顾性研究方法选取2015年1月至2017年4月上海交通大学医学院附属同仁医院收治入院的骨折48 h以内的骨质疏松性胸腰椎或髋部骨折患者216例,其中胸腰椎骨折患者98例,髋部骨折118例,于入院第二天清晨对患者进行血清25羟维生素D[25(OH) D]、骨钙素(OC)、I型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)和甲状旁腺激素(PTH)]检测,按性别、骨折部位及有糖尿病和无糖尿病分组,比较组间的25 (OH) D、OC、β-CTX和PTH的差异。结果①男性患者62例,平均年龄(68.371±12.194)岁;女性患者154例,平均年龄(75.403±12.360)岁。糖尿病患者36例,平均空腹血糖水平(8.956±4.223) mmol/L;非糖尿病患者180例,平均空腹血糖(6.175±1.608) mmol/L。②OC和β-CTX在不同性别骨折患者、以及糖尿病和非糖尿病亚组之间差异具有统计学意义(P<0.05);其中男性骨折患者OC和β-CTX显著低于女性骨折患者(P<0.05);男性骨折患者合并糖尿病亚组OC和β-CTX显著低于非糖尿病亚组(P<0.05),但是不同骨折部位(髋部骨折亚组和胸腰椎骨折亚组) OC和β-CTX比较差异无统计学意义(P>0.05);女性骨折患者合并糖尿病亚组OC和β-CTX显著低于非糖尿病亚组(P<0.05),与男性一样在不同骨折部位亚组OC和β-CTX差异无统计学意义(P>0.05)。③96.3%的患者存在25(OH) D缺乏情况,女性髋部骨折亚组患者25(OH) D显著低于胸腰椎骨折亚组,差异具有统计学意义(P<0.05)。④女性患者髋部骨折亚组PTH水平显著高于胸腰椎骨折亚组,差异具有统计学意义(P<0.05);而对于男性患者而言,血清PTH水平在不同骨折部位(髋部骨折亚组和胸腰椎骨折亚组)及是否合并糖尿病(糖尿病亚组和非糖尿病亚组)差异均无统计学意义(P>0.05)。结论男性骨折患者骨转换低于女性�
- 曹东华刘溯汪纯
- 关键词：骨质疏松骨转换标志物性别
- 上海地区健康成年人25羟维生素D水平及其与骨密度的关系被引量：81
- 2011年
- 目的通过测定452名上海市健康成年人血清25羟维生素D(25OHD)水平和骨密度,分析目前上海地区健康成年人的维生素D状况,并评价其与骨密度的关系。方法于2010年1-4月采集受试者的血清后,采用竞争性放射免疫分析的方法测定血清25OHD水平,并同时应用双能X线吸收仪(DXA)测定L1～4及髋部骨密度。根据血清25OHD水平分为维生素D严重缺乏(<10ng/mL)、缺乏(≥10且<20ng/mL)、不足(≥20且<30ng/mL)和充足(≥30ng/mL)4组。根据年龄分为<50岁组、≥50且<70岁组和≥70岁组。结果 389名女性受试者中,维生素D严重缺乏83名(21.3%),缺乏200名(51.4%),不足70名(18.0%),充足仅36名(9.3%);维生素D严重缺乏组的股骨颈骨密度为(0.694±0.112)g/cm2,显著低于维生素D缺乏组的(0.732±0.128)g/cm2(P=0.020);不同血清25OHD水平组间L1～4、大转子区、转子间及全髋部骨密度的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。女性≥50且<70岁组的血清25OHD水平为(16.88±12.65)ng/mL,显著低于≥70岁组的(20.02±16.37)ng/mL(P=0.033);<50岁组的L1～4骨密度显著高于≥50且<70岁组和≥70岁组(P值均<0.01);随着年龄的增长,股骨颈、大转子区、转子间和全髋部骨密度逐渐降低,各组间的差异均有统计学意义(P值均<0.01)。63名男性受试者中,维生素D严重缺乏13名(20.6%),缺乏32名(50.8%),不足11名(17.5%),充足仅7名(11.1%),不同血清25OHD水平组间L1～4、股骨颈、大转子区、转子间和全髋部骨密度的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。男性≥70岁组的L1～4骨密度为(1.079±0.316)g/cm2,显著高于≥50且<70岁组的(0.977±0.152)g/cm2(P=0.041)。结论在中国上海健康成年人群中存在严重的维生素D不足和缺乏状况,维生素D的状态与骨密度可能无直接关联,必须进一步进行大样本的研究来探讨维生素D与骨质疏松症及骨折的关系。
- 汪纯刘玉娟肖文金胡云秋李淼章振林
- 关键词：25羟维生素D维生素D缺乏骨密度
- 核素骨显像在骨纤维结构不良诊断中的价值被引量：11
- 2011年
- 目的总结骨纤维结构不良(FD)的核素骨显像特征,并与原发性骨肿瘤、肿瘤骨转移以及Paget's病等鉴别。方法回顾性分析2003—2010年在上海交通大学附属第六人民医院骨质疏松和骨病专科门诊或者病房收治的27例FD患者的临床资料,所有FD患者均接受常规^(99)Tcm-MDP全身骨显像并经手术病理证实。对^(99)Tcm-MDP骨显像结果进行了分析。结果年龄9～75岁的27例患者中,男性10例,女性17例,平均发病年龄(23.15±18.01)岁,其中31岁以下者占55.56%。X线表现为病灶部位呈毛玻璃样变、丝瓜瓤及囊性膨胀性改变等。核素骨显像表现为特征性放射性浓聚,浓聚影与受累骨横径一致,骨形不增大,且多局限于身体一侧。结论大多数FD具有较典型的影像学表现,核素骨显像在FD的诊断和鉴别诊断中有重要价值。
- 鹿存芝肖文金章振林
- 关键词：骨纤维结构不良骨显像
- 肢骨纹状肥大3例报道并文献复习被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨3例散发的肢骨纹状肥大患者的临床特征、影像学表现及其诊断和鉴别诊断。方法:3例肢骨纹状肥大患者,分别为11岁男性、22岁女性和32岁男性,均来自非近亲婚配家庭。对其进行血液分析和影像学检查,并复习相关文献。结果:3例患者的血液化验均未见异常,影像学检查于骨皮质、骨膜下可见不规则长条状或斑片状致密影,2例患者的病灶多发且为非对称性,1例病灶仅局限于掌骨。结论:肢骨纹状肥大是临床少见的代谢性骨病,其发病机制尚不明确,目前诊断主要依靠特征性的影像学检测结果。
- 岳华章振林
- 一个汉族脊柱-骨骺发育不良伴进行性假性类风湿样骨发育不良家系WISP3基因突变筛查被引量：1
- 2011年
- 目的:观察常染色体隐性遗传病脊柱-骨骺发育不良伴进行性假性类风湿样骨发育不良(PPD)患者的临床特征及影像学表现,并筛查致病基因WISP3的突变类型。方法:采用聚合酶链反应(PCR)和基因组DNA直接测序技术,检测一个非近亲婚配PPD家系4名家庭成员外周血标本中的WISP3基因编码区DNA序列,同时选择100名健康志愿者进行该位点突变检测。结果:该家系中先证者的WISP3基因存在一个新的纯合突变p.Glu243AspfsX13,表现为第5外显子缺失7个碱基(GAAAAGA)。该突变导致243位密码子编码谷氨酰胺变为编码天冬酰胺,其后因产生移码突变而使终止密码子提前产生,氨基酸编码终止在p.256位。先证者的父亲、母亲和姐姐均为该突变杂合子。同时,在100名健康志愿者中进行该基因突变检测,均未发现上述突变。结论:①p.Glu243AspfsX13纯合突变为导致该疾病的一个新突变;②WISP3基因的p.Glu243AspfsX13突变是导致我国汉族人PPD发生的一种突变类型。
- 岳华何进卫顾洁梅张浩汪纯柯耀华傅文贞胡伟伟胡云秋李淼刘玉娟章振林
- TCIRG1基因突变致常染色体隐性遗传性骨硬化症的临床表现及家系分析被引量：4
- 2011年
- 目的通过对1例常染色体隐性遗传性骨硬化症(ARO)患儿临床表型和致病基因的研究,提高临床医师对这类少见恶性遗传性疾病的认识。方法对此例ARO患儿进行生化指标检测、腹部超声和骨骼X线检查,同时对本例患儿及其父母、祖父母和外祖父母进行T细胞免疫调节子1基因(TCIRG1)全编码外显子测序,并以100位健康志愿者作为基因突变分析的对照。结果该例患儿血常规示血红蛋白74 g/L,血小板24×109/L;血清碱性磷酸酶(ALP)达1 115 U/L;腹部超声检查示肝脾肿大,上肢和胸部X线可见典型的骨密度增高。患儿及其母亲和外祖母均为TCIRG1基因3号外显子第78位核苷酸发生杂合移码突变(3705C/-)携带者。而在100例健康者中未检出该突变。结论新发现的TCIRG1基因外显子3杂合移码突变(3705C/-)是本例ARO患儿的致病突变位点,此基因突变导致脾肿大、严重贫血和血小板减少等严重的临床表现,因此基因检测对于诊断骨硬化症至关重要。
- 汪纯何进卫傅文贞张浩顾洁梅胡伟伟岳华柯耀华胡云秋李淼刘玉娟章振林
- 关键词：骨硬化症遗传性疾病先天性
