广西留学回国人员基金(0448014)
- 作品数：9 被引量：40H指数：3
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- 心脏缝隙连接蛋白重构与心律失常被引量：2
- 2008年
- 缝隙连接（GJ）是存在于两个相邻心肌细胞间的一个低阻抗通道，胞质中的离子和小分子物质可经过这一通道相互沟通，传导着多种电和化学信号。因此，GJ通道调控着心肌细胞间的通讯，控制并保证健康心脏的协调性收缩。缝隙连接蛋白重构是指GJ及组成GJ的缝隙连接蛋白（Cx）的变化，如数量缺失或重新分布及Cx的异常组合等，可见于各种病理性改变的心脏，可致非协调性收缩和心律失常。
- 李金轶钟国强
- 关键词：健康心脏心律失常小分子物质病理性改变化学信号非协调性
- 缝隙连接蛋白43在心脏缺血再灌注损伤及其保护作用中的研究进展被引量：2
- 2009年
- 吴志福钟国强
- 关键词：缝隙连接蛋白43心肌缺血再灌注损伤冠脉介入溶栓术
- 急性心肌梗死缝隙连接重构与干细胞移植治疗被引量：1
- 2009年
- 心脏缝隙连接作为心肌细胞间介导点和化学信号的特殊通道,构成心脏缝隙连接的缝隙连接蛋白,缝隙连接蛋白数量及分布等改变引起的心脏缝隙连接重构与急性心肌梗死后心室重构及心律失常的发生。现已发现心脏缝隙连接重构是急性心肌梗死后心律失常发生的重要原因和病理学基础之一。如何增加心肌细胞数量和减轻或逆转心脏缝隙连接重构,成为关注的焦点。近年来兴起的急性心肌梗死细胞移植疗法中,干细胞因其自我更新、可分化为祖细胞和某一子代细胞的能力而受到科学家的重视。文章就心脏缝隙连接的结构、功能、分布及心肌梗死后心脏缝隙连接重构及干细胞移植疗法的基础及临床研究作一综述。
- 柯红红钟国强
- 关键词：急性心肌梗死缝隙连接蛋白骨髓间充质干细胞心肌细胞
- 同种异体骨髓间充质干细胞移植上调急性心肌梗死大鼠Cx43的表达被引量：3
- 2010年
- 目的研究同种异体骨髓间充质干细胞(MSCs)移植心肌梗死(MI)大鼠后缝隙连接蛋白43(Cx43)在不同时期的动态变化。方法建立大鼠MI模型。将同种异体MSCs用5-氮胞苷诱导成心肌样细胞并行荧光标记,经二次开胸注射入MI大鼠梗死区和梗死边缘区。各亚组分别于移植后4、8和12周在荧光显微镜下跟踪MSCs移植情况。同时用免疫组化分析Cx43表达与缝隙连接(GJ)分布。结果MSCs体外诱导可分化为自发搏动的心肌样细胞,表达心肌特异性肌钙蛋白T(cTnT)和形成肌丝结构。MSCs移植后可长期存活并在4、8和12周,并有效上调缺血区Cx43的表达,改善GJ分布紊乱状态。在梗死区Cx43无特殊改变。结论MSCs具有分化为心肌样细胞的可塑性,移植后上调MI后缺血区Cx43表达,改善GJ分布紊乱。
- 李金轶钟国强柯红红何燕温丽娜韦卓赵艳梅
- 关键词：心肌梗死缝隙连接蛋白43
- 同种异体骨髓间充质干细胞移植急性心肌梗死大鼠缝隙连接蛋白43及缝隙连接蛋白45 mRNA的表达被引量：3
- 2009年
- 背景:细胞移植可以修复受损的心肌组织,但移植细胞是否和宿主细胞形成有效的电-机械偶联,并引起移植后细胞缝隙连接蛋白重构及心律失常等尚缺乏系统观察。目前只有少数研究发现心肌梗死后缝隙连接蛋白45表达上调,而对于骨髓间充质干细胞移植后缺血区缝隙连接蛋白45的表达尚无报道。目的:课题组假设通过改变缝隙连接蛋白水平、干预异常的GJ通道,来尝试治疗心肌梗死后心律失常,为此探讨同种异体骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死大鼠缝隙连接蛋白43及缝隙连接蛋白45mRNA表达的影响。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-01/2009-05在广西医科大学实验中心完成。材料:健康Wistar大鼠180只,随机分为正常对照组、假手术组、心肌梗死组、细胞移植组,45只/组。各组按干预后4,8,12周又分为3个亚组,15只/亚组。另取1月龄健康雄性Wistar大鼠20只,用于分离培养骨髓间充质干细胞。方法:取传至第3代的大鼠骨髓间充质干细胞,加入10μmol/L5-氮胞苷进行诱导,4周后用于移植,在移植前2h行DAPI标记。心肌梗死组、细胞移植组大鼠建立急性心肌梗死模型,假手术组只穿线不结扎冠状动脉。造模后7d,细胞移植组将2×1010L-1骨髓间充质干细胞悬液分多点注射到心肌梗死的边缘区和中心区,心肌梗死组、正常对照组、假手术组均注射等量生理盐水。主要观察指标:荧光定量PCR法检测缝隙连接蛋白43及缝隙连接蛋白45mRNA的表达。结果:①干预后4,8,12周,各组正常区缝隙连接蛋白43、缝隙连接蛋白45mRNA表达基本相似。②与正常区比较,心肌梗死组、细胞移植组缺血区的缝隙连接蛋白43mRNA表达均显著减少(P<0.01),缝隙连接蛋白45mRNA表达均显著增加(P<0.01)。③同一时间点与心肌梗死组比较,细胞移植组缺血区缝隙连接蛋白43mRNA表达显著增高(P<0.01),缝隙连接蛋白45mRNA表达显著减�
- 赵艳梅钟国强李金轶何燕柯红红王东旭
- 关键词：5-氮胞苷缝隙连接蛋白
- 同种异体骨髓间充质干细胞移植对大鼠心肌梗死后心电生理异常和左室重构的影响被引量：8
- 2009年
- 背景:目前干细胞移植修复梗死心肌及改善心脏功能这一作用已被接受,但移植细胞是否和宿主细胞形成有效的电-机械藕联,是否易形成一个有收缩功能的相对电独立体系,并产生移植后严重的恶性室性心律失常等尚缺乏系统观察。目的:观察心肌梗死大鼠行同种异体骨髓间充质干细胞移植后,其心电生理异常及左室重构情况。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2005-12/2008-10在广西医科大学实验中心完成。材料:健康Wistar大鼠120只,随机分为正常对照组、假手术组、盐水对照组、细胞移植组,30只/组。另取1月龄健康Wistar大鼠数只用于抽取骨髓。方法:取体外培养的第3代大鼠骨髓间充质干细胞,加入诱导剂5-氮胞苷使之转化为心肌样细胞,在移植前2h行DAPI标记。盐水对照组、细胞移植组大鼠结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,假手术组只穿线不结扎冠状动脉。结扎后7d,细胞移植组将2×1010L-1骨髓间充质干细胞分多点注射到心肌梗死的边缘区和中心区,其余3组注射等量生理盐水。主要观察指标:体表ECG及心电生理检测,UCG检测左室功能,左室病理检查测定梗死面积,荧光显微镜下观察DAPI标记的供体细胞迁移、分布情况。结果:骨髓间充质干细胞体外诱导可分化为自发搏动的心肌样细胞,表达心肌特异性肌钙蛋白T,并形成肌丝结构。细胞移植后4,8,12周与盐水对照组比较,细胞移植组PR间期、QRS时限和心室有效不应期缩短,而室颤阈值增加(P<0.05);左室收缩末期内径减小,左室射血分数、左室短轴缩短率均显著增加(P<0.05);移植后8,12周心肌梗死面积明显缩小(P<0.05)。移植后4周,在荧光显微镜下梗死区可见DAPI标记带蓝色荧光的移植骨髓间充质干细胞细胞核,至12周仍然存在,但随移植时间延长荧光强度逐渐减弱。结论:骨髓间充质干细胞具有分化为心肌样细胞的可塑�
- 李金轶钟国强何燕温丽娜柯红红韦卓邓燕吴志福
- 关键词：骨髓间充质干细胞心肌梗死心电生理左室重构
- 急性心肌梗死后缝隙连接蛋白的重构及其对骨髓间充质干细胞移植的反应
- 2007年
- 心脏缝隙连接是心肌细胞间介导电和化学信号的一种特殊通道,其数量和分布改变与心肌重构及心律失常有着密切关系;心血管疾病,尤其是心肌梗死已成为人类死亡的主要疾病,干细胞移植为心肌梗死的治疗带来了新的希望。
- 温丽娜钟国强
- 关键词：心肌梗死缝隙连接蛋白骨髓间充质干细胞
- 大鼠心肌梗死模型的建立及梗死后心电生理和左室功能的变化被引量：19
- 2009年
- 目的建立具有稳定性高,重复性强,存活时间长的大鼠心肌梗死模型,探讨采用心电图(ECG)和心脏超声心动图(UCG)监测心梗后心电生理和左室功能变化的可行性。方法Wistar大鼠经10%水合氯醛麻醉后,气管切开插管及连通呼吸机,开胸后结扎冠状动脉左前降支。于手术后4、8和12周行ECG检测和UCG检查,术后12周取出心脏行病理检查。结果采用本法建立大鼠心肌梗死模型,术后72h内大鼠存活率为83.3%,术后12周以上大鼠存活率为73.3%。术后48、和12周ECG监测示心梗后PR间期,QRS时限,QT间期和QTc间期均较假手术组延长,同期行UCG监测示心梗后左室舒张末期内径和左室收缩末期内径显著增加,左室射血分数值和左室短轴缩短率值显著降低,12周后组织病理HE染色符合慢性心肌梗死的病理改变。结论本技术操作简单、创伤轻、成功率高,术后采用ECG和UCG可有效监测心梗后不同时期心电变化和左室功能变化。
- 李金轶钟国强韦卓许为炎柯红红宁宗吴志福
- 关键词：心电生理左室功能
- 体外不同诱导条件对大鼠骨髓间充质干细胞分化为心肌细胞的影响被引量：4
- 2010年
- 目的研究不同方法诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为心肌细胞(CM)的能力及表达心肌细胞特异性标记物的差别。方法分离培养MSCs及CM,第3代MSCs经DAPI标记后分别进行5-aza诱导、与CM共培养或单独培养。1、2、3和4周观察细胞形态变化及免疫细胞化学鉴定cTnT和Cx43。结果单独培养未见有细胞收缩,cTnT和Cx43表达阴性;诱导组和共培养组,培养至4周时细胞排列方向一致,成肌性排列,诱导1周时cTnT和Cx43表达阴性,而共培养组第5天cTnT和Cx43即开始表达,随着时间延长,两组cTnT和Cx43表达逐渐增加;相同周数内,共培养组的表达阳性率均高于诱导组(P<0.01)。结论 MSCs经5-aza诱导和与CM共培养,可转化为心肌样细胞并表达cTnT和Cx43,且共培养MSCs分化为心肌细胞的能力比5-aza诱导强。
- 赵艳梅钟国强柯红红李金轶
- 关键词：骨髓间充质干细胞心肌细胞5-氮胞苷共培养
