国家自然科学基金(81360007)
- 作品数：5 被引量：20H指数：3
- 相关作者：李超乾明莫瑜罗明洁陈一平姜晓红更多>>
- 相关机构：广西医科大学第一附属医院广西医科大学广西卫生职业技术学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 雾化吸入母牛分枝杆菌菌苗预防小鼠支气管哮喘及其与维生素D受体的关系
- 2016年
- 全球哮喘防治创议（GINA）指导支气管哮喘（哮喘）规范诊治已近20年,哮喘发病率在许多国家仍呈增长趋势,已成为严重的公共卫生问题[1].近年来研究结果显示维生素D受体（VDR）在哮喘发病免疫机制中起重要作用,其在大部分免疫细胞中均有表达,是肺部炎症重要的上调因子[2].雾化吸入灭活草分枝杆菌能够减轻哮喘小鼠模型的气道炎症,降低气道反应性,与TOLL样受体作用有关[3],具有独特的黏膜免疫学基础,临床上亦能在短期内改善中度持续性哮喘患者的气道高反应性,减少哮喘的发作[4].本研究旨在探讨雾化吸入母牛分枝杆菌菌苗对哮喘小鼠的预防作用及其与VDR的关系,为寻找灭活草分枝杆菌（已缺药）替代药提供依据.
- 孙起翔姜晓红封广艺罗明洁陈一平李超乾
- 关键词：母牛分枝杆菌菌苗支气管哮喘维生素D受体雾化吸入全球哮喘防治创议
- 雾化吸入灭活草分枝杆菌降低哮喘小鼠核因子κB及细胞间黏附分子1的表达被引量：8
- 2014年
- 目的:研究雾化吸入灭活草分枝杆菌对支气管哮喘小鼠气道炎症,以及哮喘肺组织中核因子κB(NF-κB)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的影响,探讨雾化吸入灭活草分枝杆菌防治哮喘的机制。方法:将24只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为3组,每组8只:正常对照组(A)、哮喘模型组(B)和治疗组(C)。以鸡卵清蛋白致敏制造小鼠支气管哮喘模型。C组在激发后给予雾化吸入灭活草分枝杆菌治疗5 d,每天1次。各组动物处死后提取肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)。进行病理HE染色及AB-PAS染色观察气道炎症浸润及黏液分泌情况,并行病理半定量分析。对BALF中炎症细胞进行分类计数。实时荧光定量PCR检测肺组织NF-κB、ICAM-1和VCAM-1的mRNA表达水平。结果:治疗组嗜酸性粒细胞比例低于模型组(P<0.05),气道炎症病变及黏液分泌情况较模型组减轻(P<0.05,P<0.01)。哮喘模型组的肺组织中NF-κB mRNA含量与正常组相比显著升高(P<0.01),而治疗组肺组织中的NF-κB mRNA含量明显低于模型组(P<0.05);模型组的ICAM-1 mRNA水平比正常组高(P<0.05),但治疗后明显降低(P<0.01);VCAM-1的mRNA水平在各组间无显著差异。相关性检验发现小鼠肺组织中VCAM-1的mRNA与ICAM-1的mRNA呈明显正相关(r=0.84,P<0.01),但NF-κB的mRNA与ICAM-1的mRNA、VCAM-1的mRNA无明显相关性(均P>0.05)。结论:雾化吸入草分枝杆菌对支气管哮喘小鼠气道炎症及黏液分泌有抑制作用;NF-κB参与哮喘发病过程,雾化吸入灭活草分枝杆菌降低哮喘小鼠的NF-κB水平。同时雾化吸入灭活草分枝杆菌可降低黏附分子尤其是ICAM-1的表达,是其控制炎症的另一个重要机制。
- 吕盛秋李超乾明莫瑜罗智熹
- 关键词：哮喘细胞黏附分子
- 新型非酒精性脂肪肝模型建立及免疫细胞机制探讨被引量：7
- 2018年
- 目的 建立小鼠非酒精性脂肪肝模型,并探讨肝脏不同淋巴细胞在该模型中的作用。方法 选用C57BL/6J小鼠,随机分为对照组(基础饲料)和模型组(基础饲料联合肠内营养液灌胃),实验12周及16周时,测定小鼠体质量、肝指数、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,病理学检查观察肝脏脂肪浸润表现。造模16周后,流式细胞术检测肝脏自然杀伤(NK)细胞、辅助性T(Th)细胞、自然杀伤T(NKT)细胞数量及IL4+自然杀伤T(NKT)细胞。结果 模型组小鼠肝指数、TC、LDL、ALT、AST水平明显增高(P<0.05)。病理学切片显示,肝脏脂肪沉积明显,脂质滴分布于整个小鼠肝脏。NKT细胞数目明显增加(P<0.05),IL4^+NKT细胞数目增加更为明显(P<0.01)。结论 通过基础饲料联合肠内营养液灌胃的方法能成功构建中重度非酒精性脂肪肝模型。在小鼠非酒精性脂肪肝模型中,NKT细胞数量明显增加,活性明显增强,可能是该疾病的治疗新靶点。
- 陈一平肖百全张景鸿刘位位肖亚强李超乾
- 关键词：非酒精性脂肪肝NKT细胞NK细胞TH细胞
- 雾化吸入灭活草分枝杆菌对小鼠哮喘模型IL-17F表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨雾化吸入灭活草分枝杆菌治疗小鼠支气管哮喘(哮喘)模型对白细胞介素17F(IL-17F)表达的影响。方法:雄性BALB/c小鼠24只,按数字随机表法分为3组,每组8只:分别为对照组、模型组、治疗组。建立OVA致敏的小鼠哮喘模型,以雾化吸入灭活草分枝杆菌治疗哮喘小鼠。取肺组织经HE染色,光镜下观察肺组织结构及病理改变;ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)和血清中IL-17F浓度;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的标准曲线法,测定小鼠肺组织IL-17FmRNA的表达情况。结果:小鼠BALF中IL-17F浓度均高于血清中IL-17F浓度;模型组BALF中IL-17F浓度明显高于对照组和治疗组(P<0.01);治疗组BALF中IL-17F浓度较模型组有所减少,但仍高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。模型组和治疗组小鼠血清中IL-17F浓度高于对照组(P<0.01),治疗组较模型组小鼠血清中IL-17F浓度减少,但差异无统计学意义(P>0.05)。模型组小鼠肺组织IL-17FmRNA的相对表达量显著高于对照组和治疗组(P<0.01)。治疗组肺组织IL-17F mRNA的表达与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:小鼠哮喘模型气道炎症与IL-17F高表达有关,雾化吸入灭活草分枝杆菌减轻哮喘小鼠气道炎症,并下调IL-17F表达。
- 罗智熹李超乾明莫瑜吕盛秋
- 关键词：支气管哮喘
- 不同品系小鼠肥胖哮喘模型建立及比较被引量：5
- 2016年
- 目的建立并比较不同品系小鼠营养性肥胖哮喘模型。方法选用KM、C57BL/6J、BALB/c3个品系♀小鼠,随机分为对照组、哮喘组、肥胖组、肥胖哮喘组,分别以高脂饲料或普通饲料饲喂12周后,以卵清蛋白(OVA)或磷酸盐缓冲液(PBS)致敏激发小鼠,实验终点测定小鼠体重、身长、脂肪重量、肝脏重量、Lee's指数、血清总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)水平、支气管肺泡灌洗液(BALF)中OVA特异性IgE浓度。观察各组脂肪细胞形态及气道病理学改变。测定各组小鼠的特殊气道阻力(sRaw)。结果 KM肥胖组体重及Lee's指数增长最快,但哮喘特征性表现不明显;C57BL/6J小鼠能形成哮喘特征性表现,但肥胖相关指标差异无显著性;BALB/c肥胖组小鼠肥胖指标较之正常组差异有显著性。经OVA致敏激发后,BALB/c小鼠显示出更加明显的哮喘症状、气道高反应性和气道炎症表现。结论 BALB/c小鼠经高脂饲料诱导,OVA致敏激发能形成良好的肥胖合并哮喘模型。
- 陈一平姜晓红封广义孙起翔罗明洁李超乾
- 关键词：肥胖哮喘KM小鼠C57BL/6J小鼠BALB/C小鼠
