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国家自然科学基金(30771806)

作品数:4 被引量:10H指数:2
相关作者:孙秀发徐健刘小立田利钺郝丽萍更多>>
相关机构:华中科技大学深圳市慢性病防治中心深圳市慢性病防治院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 2篇生物学
  • 2篇医药卫生

主题

  • 3篇碘摄入
  • 3篇摄入
  • 2篇代谢
  • 2篇碘过量
  • 1篇代谢影响
  • 1篇蛋白
  • 1篇低密度脂蛋白
  • 1篇低密度脂蛋白...
  • 1篇碘营养
  • 1篇营养
  • 1篇脂蛋白
  • 1篇脂蛋白受体
  • 1篇脂肪
  • 1篇脂肪变
  • 1篇脂肪变性
  • 1篇尿碘
  • 1篇激素
  • 1篇甲状腺
  • 1篇甲状腺过氧化...
  • 1篇甲状腺激素

机构

  • 4篇华中科技大学
  • 2篇深圳市慢性病...
  • 1篇深圳市慢性病...

作者

  • 4篇孙秀发
  • 3篇徐健
  • 2篇应晨江
  • 2篇赵立娜
  • 2篇郝丽萍
  • 2篇刘小立
  • 2篇田利钺
  • 1篇杨雪峰
  • 1篇彭绩
  • 1篇杨雪锋
  • 1篇郭怀兰
  • 1篇彭晓琳

传媒

  • 2篇中国公共卫生
  • 1篇卫生研究
  • 1篇营养学报

年份

  • 3篇2010
  • 1篇2009
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
过量碘对甲状腺激素代谢的损伤及硒的干预作用被引量:5
2009年
目的研究过量碘性甲状腺激素代谢紊乱的机制并寻求合适的硒干预剂量。方法140只Balb/c小鼠分为7组:正常组、过量碘组(饮水含碘3000μg/L)和5个补硒组(饮水含碘3000μg/L,硒分别为0.1、0.2、0.3、0.4和0.5mg/L),共喂养16周。放射免疫法测定血清甲状腺激素水平,砷铈催化分光光度法测定尿碘和甲状腺碘水平,测定甲状腺谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和甲状腺过氧化物酶(TPO)活性以及丙二醛(MDA)水平。结果0.1~0.5mg/L补硒组甲状腺激素水平与正常组比较差异无显著性,0.2mg/L补硒组甲状腺内碘含量较过量碘组显著下降(P<0.05),0.2~0.3mg/L补硒组甲状腺GSH-Px、SOD活性和MDA水平与正常组比较差异无显著性,0.1~0.3mg/L补硒组TPO活性与正常组比较差异无显著性。结论补充硒对过量碘导致的小鼠甲状腺氧化/抗氧化水平失衡、TPO活性水平下降都有有效的干预作用。
徐健刘小立杨雪锋郭怀兰孙秀发
关键词:过量碘谷胱甘肽过氧化物酶甲状腺过氧化物酶甲状腺激素
深圳市30岁以上居民尿碘检测分析被引量:1
2010年
目的了解深圳市30岁~居民碘营养状况,评价居民碘营养状况。方法采取整群、分层、随机抽样相结合的方法,于2008年8月在深圳市抽取2个社区30岁~居民277人作为调查对象,采其晨尿并进行尿碘水平检测。结果检测尿碘范围为12.0~1 705.5μg/L,尿碘中位数为167.7μg/L;尿碘水平<50μg/L的人群占1.8%,<100μg/L的占16.6%,100~199μg/L的占44.8%,200~300μg/L的占23.1%,>300μg/L的占15.5%;各年龄组间尿碘中位数差异无统计学意义,但是尿碘水平与年龄呈负相关(r=-0.142,P=0.018);除40岁~年龄组尿碘水平略超出推荐适宜摄入量外,其余各年龄组尿碘中位数水平均在适宜范围内,且男女间尿碘水平差异无统计学意义。结论深圳地区居民碘营养状况良好,但低碘与高碘人群仍然存在,仍需加强监测。
尚庆刚刘小立徐健彭绩黄彩王瑞黄婵孙秀发
关键词:尿碘碘营养碘摄入
过量碘摄入导致肝脏脂肪变性及其机制的研究被引量:3
2010年
目的观察过量碘摄入对肝脏脂代谢的影响,并探讨其相关分子机制。方法清洁级雌性断乳Balb/c小鼠60只,按体重随机均分为6组。碘剂量分组为:A组0;B组,300μg/L;C组,600μg/L;D组,1200μg/L;E组2400μg/L;F组4800μg/L。第3月末,放射免疫法测定甲状腺激素水平,测定血清及肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平。通过实时聚合酶链反应(real-time PCR)方法测定肝脏固醇结合原件调节蛋白-1C(sterol regulatory element binding proteins1c,SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)基因表达水平。结果各剂量组小鼠的尿碘水平呈碘剂量依赖性升高。过量碘摄入导致血清总三碘甲状腺氨酸(TT3)水平降低,血清总甲状腺素(TT4)、促甲状腺激素(TSH)水平增加。在碘剂量≥2400μg/L时与对照组相比差异具有显著性。与对照组相比,血清TC、TG增加,肝脏TC、TG含量显著性增加,在碘剂量≥2400μg/L差异具有显著性。肝脏SREBP-1C、FAS基因表达水平增加在碘剂量≥2400μg/L差异具有显著性。结论过量碘摄入导致肝脏发生脂肪变性,SREBP-1c、FAS基因表达上调可能是过量碘摄入导致肝脏脂肪变性的机制之一。
赵立娜徐健田利钺郝丽萍应晨江孙秀发
关键词:碘过量脂肪变
长期过量碘摄入对小鼠脂蛋白代谢影响被引量:1
2010年
目的观察长期过量碘摄入对小鼠血清脂蛋白代谢影响。方法清洁级雌性断乳Balb/c小鼠60只,按体重随机分为6组(10只/组)。在饮水中以KIO3形式分别给予0(对照组),300,600,1200,2 400和4 800μg/L碘。30 d后,放射免疫法测定甲状腺激素,血清脂蛋白。PCR方法测定肝脏低密度脂蛋白受体(LDLR)、高密度脂蛋白受体(SR-BⅠ)基因表达水平。结果各剂量组小鼠尿碘水平随着碘剂量升高明显增加(P<0.01),血清四碘甲状腺原氨酸(TT4)、三碘甲状腺原氨酸(TT3)、促甲状腺激素(TSH)水平未发生明显性改变。2 400,4 800μg/L组血清总胆固醇(TC)与低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)含量分别为(2.40±0.37),(2.58±0.42)和(0.39±0.11),(0.41±0.11)mmol/L,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。LDLR mRNA表达水平呈碘剂量依赖性降低(r=-0.753,P<0.01)。结论长期过量碘摄入可致小鼠血清LDL-C水平升高。LDLR受体表达降低可能是过量碘摄入导致脂蛋白代谢紊乱的机制之一。
赵立娜徐健彭晓琳田利钺郝丽萍杨雪峰应晨江孙秀发
关键词:碘过量脂蛋白低密度脂蛋白受体高密度脂蛋白受体
共1页<1>
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