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银杏叶片对燃煤型砷中毒大鼠肝细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响: 【目的】了解银杏叶片对燃煤型砷中毒大鼠肝细胞凋亡,以及肝脏Bax、Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响。【材料和方法】Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组、高砷粮食污染组、银杏叶片治疗组和单纯银杏叶片组每组6只。正...; 谢婷婷张爱华; 关键词：砷中毒细胞凋亡银杏叶片; 文献传递

转录因子ETS-1介导亚砷酸钠对人正常肝细胞微小RNA-21表达的诱导作用被引量：2: 2017年; 目的了解转录因子ETS-1介导亚砷酸钠（NaAsO2）对人正常肝细胞L-02的微小RNA（miRNA，miR）-21表达的影响。方法量-效关系研究：采用不同剂量NaAsO2[0．0（对照）、2．5、5.0、10．0、20．0、40．0μmol／L]作用L-02细胞24h（n=6）。时．效关系研究：采用0（对照）、20μmol／LNaAsO2作用L02细胞12、24、36、48h（n=6）。分别采用ETS-1短发夹RNA（shRNA）和miR-21 inhibitor对ETS-1和miR-21的表达进行干预。ETS-1 shRNA（100nmol／L）处理分为4组：①ETS-1 shRNA对照（NC）处理组；②ETS-1 shRNA NC联合NaAsO2（20μmol／L）处理组；③ETS-1 shRNA处理组；④ETS-1 shRNA联合NaAsO2（20μmol／L）处理组。miR-21 inhibitor（100nmol／L）处理分为4组：①miR-21 inhibitor NC处理组；②miR-21 inhibitor NC联合NaAsO2（20μmol／L）处理组；③miR-21 inhibitor处理组；④miR-21 inhibitor联合NaAsO2（20μmol／L）处理组。采用实时荧光定量PCR（qRT—PCR）法检测各组L-02细胞ETS-1 mRNA、miR-21表达；蛋白免疫印迹法检测ETS-1蛋白表达。结果量-效关系研究：0．0（对照）、2．5、5．0、10．0、20．0、40．0μmol／L组ETS-1 mRNA表达分别为1．008±0．028、1．552±0．029、1.697±0．050、1．842±0．077、2．233±0．096、2．235±0．092：miR-21表达分别为1．025±0．094、1．552±0．072、1．683±0．066、1．915±0．171、2．337±0．195、2．592±0．177；ETS-1蛋白表达分别为1．060±0．045、1．267±0．160、1．386±0．087、1．723±0．196、2．208±0．122、2．284±0．224，组间比较差异有统计学意义（F=47．797、8．959、65．748，P均〈0．05），其中各染砷组均明显高于对照组（P均〈0．05），且呈剂量-效应关系。时-效关系研究：染砷L-02细胞12、24、36、48h时ETS-1 mRNA表达分别为1．253±0．175、1．623±0．220、1．771±0．324、1．913±0．251；miR-21表达分别为1．502±0．111、1．716±0．113、1．979±0．186、2．452±0�; 齐财华张爱华陈雄孙宝飞; 关键词：亚砷酸盐类肝细胞微小RNA-21 ETS-1

银杏制剂在砷致肝损伤防治中的作用研究: 银杏是我国传统的天然药植物,富含黄酮、内酯等活性成分。多年来国内外学者对银杏的化学成分和药理作用进行了广泛的研究,证实银杏对心脑血管及多种疾病有确切的治疗作用,多种银杏制剂已实际应用于临床。砷是一种环境毒物,长期过量摄入...; 方晓琳王庆陵张爱华

银杏制剂在砷致肝损伤防治中的作用研究: 银杏是我国传统的天然药植物,富含黄酮、内酯等活性成分。多年来国内外学者对银杏的化学成分和药理作用进行了广泛的研究,证实银杏对心脑血管及多种疾病有确切的治疗作用,多种银杏制剂已实际应用于临床。砷是一种环境毒物,长期过量摄入...; 方晓琳王庆陵张爱华

砷暴露与皮肤癌被引量：7: 2017年; 砷是一种常见的环境毒物，也是一种确定的致癌物。长期暴露于无机砷可以引起机体多系统、多器官损害，包括癌性和非癌性病变。皮肤作为砷暴露的主要靶器官之一，其健康损害对于病区人群砷中毒的诊断及健康评估具有重要的意义。本文主要从砷暴露与皮肤癌的角度出发，针对砷致皮肤癌的流行病学、发病机制及其医学干预做一简要综述，为后续地方性砷中毒皮肤相关疾病发病机制及其防治策略的研究提供参考。; 曾奇兵张爱华; 关键词：砷皮肤癌

核因子E2相关因子2-抗氧化反应元件结合能力及其下游基因表达与燃煤型砷中毒肝损伤关系探讨被引量：4: 2015年; 目的观察贵州省燃煤污染型砷中毒病区砷暴露者外周血核因子E2相关因子2（Nrf2）与下游抗氧化反应元件（ARE）序列的结合能力（Nrf2-ARE结合能力）以及抗氧化酶基因的表达,为砷致机体肝氧化损伤机制的研究提供依据.方法以贵州省兴仁县燃煤型砷中毒病区交乐村和长庆村为调查点,通过健康体检,选择161例砷暴露者为砷暴露组,按照《地方性砷中毒诊断标准》（WS/T 211-2001）分为病区非病例组（21例）和病例组（140例）,病例组参照《职业性中毒性肝病诊断标准》（GBZ 59-2010）进一步分为轻度肝病组（52例）、中重度肝病组（36例）,其余病例为无明显肝病组（52例）;同时选择相邻的非病区上坝田村45例居民作为对照组.采集观察对象外周血提取血细胞核蛋白：凝胶电泳迁移试验（EMSA）检测其外周血细胞核内Nrf2-ARE结合能力,实时荧光定量PCR检测铜锌超氧化物歧化酶（Cu/Zn-SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶l（GSH-Px1） mRNA相对表达量.结果 Nrf2-ARE结合能力检测结果：各组人群外周血Nrf2-ARE结合能力组间比较差异有统计学意义（F=116.033,P＜0.05）.其中与对照组（3.14±1.34）比较,病区无明显肝病组（5.17±2.06）、轻度肝病组（13.13±4.84）及中重度肝病组（32.35±14.76） Nrf2-ARE结合能力均升高（P均＜0.05）;与病区非病例组（5.15±3.23）及无明显肝病组比较,轻度肝病组及中重度肝病组Nrf2-ARE结合能力升高（P均＜0.05）;与轻度肝病组比较,中重度肝病组Nrf2-ARE结合能力升高（P＜0.05）.Cu/Zn-SOD和GSH-Px1 mRNA表达结果：病区无明显肝病组、轻度肝病组及中重度肝病组Cu/Zn-SOD mRNA相对表达量[中位数（M）：1.127 8、1.257 8、1.6320]和GSH-Px1 mRNA相对表达量（M：1.334 5、1.940 9、2.062 6）均高于对照组（M：0.961 8、0.884 3）,组间比较差异均有统计学意义（x2=13.065、19.934,P均＜0.05）;轻度肝病组及�; 王祺张爱华李军唐旭东黄晓欣; 关键词：砷中毒煤

运用ROC曲线评价-SH、GSTs、MDA、8-OHdG在地方性砷中毒氧化损伤中的应用价值: ＜正＞目的:探讨-SH、GSTs、MDA、8-OHdG在燃煤型砷中毒氧化损伤中的应用价值,为地方性砷中毒针对性干预提供参考依据。方法:以贵州省雨樟镇燃煤污染型地方性砷中毒病区为调查点,依据《地方性砷中毒诊断标准》（WS/...; 邹忠兰杨敬源张爱华

强化SOD刺梨汁对燃煤型砷中毒大鼠免疫损伤的干预作用被引量：15: 2014年; 目的：探讨强化 SOD 刺梨汁（CJSOD）对砷致大鼠免疫功能的影响，为寻找地方性砷中毒免疫调控药物提供实验依据。方法 Wistar 大鼠按照处理分为喂饲污染粮食饲料相当于砷25，50和100 mg·kg -1组，连续90 d，CJSOD 干预组喂饲砷100 mg·kg -1饲料90 d 后，喂饲标准饲料同时 ig 给予CJSOD 10 mL·kg -1（每周6 d）连续45 d。检测大鼠尿砷水平、血中 T 淋巴细胞亚群 CD3＋，CD4＋， CD8＋细胞的变异情况及血清中 IgG、IgM、IgA、补体 C3和 C4含量。结果与正常对照组比较，砷50和100 mg·kg -1粮食污染组 CD3＋细胞阳性率〔（46．2±21．6）％，（31．3±7．7）％〕、CD4＋细胞阳性率〔（30．4±10．0）％，（25．9±12．9）％〕、CD4＋/CD8＋比值（1．12±0．41，1．12±0．41）显著降低，砷100 mg·kg -1粮食污染组补体 C4水平〔（81．2±13．2）mg·kg -1〕显著升高（P ＜0．05）。与砷100 mg·kg -1组比较，给予 CJSOD 组 CD3＋（54．06±25．77）、CD4＋（42．50±17．01）细胞阳性率及CD4＋/CD8＋（1．80±0．71）比值显著升高，C4（68．70±10．30）和尿砷含量〔253．82（158．21～494．11）〕含量显著降低（P ＜0．05）。大鼠尿砷水平与血中淋巴细胞亚群 CD3＋，CD4＋，CD4＋/CD8＋呈负相关关系，与血清补体 C4含量呈正相关关系（P＜0．01）。结论燃煤砷污染能明显抑制大鼠免疫功能，抑制程度与砷负荷水平呈正相关关系；强化 SOD 刺梨汁能有效提升砷中毒大鼠的免疫功能。; 李军张爱华徐玉艳于春余斌王明萍; 关键词：砷中毒免疫强化SOD刺梨汁

燃煤型砷中毒大鼠肾损伤特点及其生物学标志的基准剂量分析被引量：5: 2014年; 目的观察燃煤型砷中毒大鼠肾毒性作用,应用基准剂量(BMD)法探讨肾功能效应标志改变的尿砷(UAs)的基准剂量。方法 Wistar大鼠连续90 d喂饲砷25,50,100 mg·kg-1污染饲料。检测大鼠UAs、肾砷(KAs)及肾功能指标并观察肾常规病理学及其纤维化改变。以UAs为暴露标志,尿β2-微球蛋白微球蛋白(Uβ2-MG)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)及尿白蛋白(UALB)为效应标志,运用BMD法计算各效应标志对应的UAs的BMD及其基准剂量95%可信限下限BMDL。结果砷100 mg·kg-1组大鼠UAs,KAs,UALB,UNAG,Uβ2-MG含量均高于正常对照组(P<0.05);光镜下各染砷组大鼠肾HE染色可见炎性细胞浸润、肾小管上皮细胞肿胀、肾间质毛细管扩张、充血等不同程度的病理学改变,Masson染色可见肾小管间质不同程度的纤维化;以UAs为暴露标志,Uβ2-MG,UNAG,UALB为效应标志,计算得出各效应标志UAs的BMD分别为998.9,1213.5和1386.9μg·g-1Cr,BMDL分别为660.5,803.6和909.4μg·g-1Cr。燃煤型砷中毒大鼠肾功能早期改变的尿砷的BMD及BMDL分别为998.9和660.5μg·g-1Cr。结论微小病变型肾病可能是燃煤砷污染对肾损害的主要病理类型,推荐使用较为敏感的生物学标志Uβ2-MG来估算砷致肾损伤的生物暴露限值。; 徐玉艳张爱华李军陈黎媛姚茂琳于春曾奇兵何江; 关键词：砷中毒煤肾损伤生物学标志

辅助性T细胞-17与调节性T细胞浸润在砷致大鼠肝脏损伤中的作用被引量：9: 2018年; 目的了解砷暴露后大鼠肝脏中辅助性T细胞-17（Thelper17，Th17）、调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）的浸润情况，探讨Th17与Treg细胞浸润在砷致大鼠肝脏免疫损伤中的作用。方法选取健康初断乳Wistar大鼠32只，雌雄各半，按体质量（80～100g）采用随机数字表法分为对照组，低、中、高砷剂量组，每组8只。对照组给予去离子水灌胃，染砷各组按体质量用2．00g/L的亚砷酸钠（NaAsO2）水溶液进行灌胃，灌胃量依次为1．25、2．50、5．00ml／kg，每周6d，染砷时间持续4个月。4个月后处死大鼠，取大鼠肝脏组织，采用电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）检测肝砷含量；苏木精．伊红染色（HE）观察大鼠肝脏组织形态学变化情况；免疫组织化学方法检测肝脏组织白细胞介素（IL）-17A（Th17细胞分泌的炎性因子）、叉头翼状螺旋因子3（Foxp3，Treg细胞的谱系特异性转录因子）蛋白表达情况。结果①低、中、高砷剂量组肝砷含量[中位数（四分位数）：63．83（52．79—80．26）、59．16（51．38—76．58）、79．26（69．59～107．44）μg／g]高于对照组[2．86（1．76—3．56）μg／g，P均〈0．05]，且高砷剂量组高于中砷剂量组（P〈0．05）。（2）随大鼠染砷剂量的增加，肝脏组织中炎细胞数增加，高砷剂量组大鼠肝脏组织呈现空泡样变，部分区域有点状坏死等病理改变。③与对照组，低、中砷剂量组比较（0．001±0．001、0．010±0．020、0．030±0．080）。高砷剂量组IL-17A蛋白在肝脏组织中的表达（0．220±0．130）均显著增高（P均〈0．05），组间比较差异有统计学意义（F=14．776，P〈0．05）；低、中、高砷剂量组Foxp3蛋白表达量（0．270±0．050、0．330±0．040、0．320±0．070）高于对照组（0．070±0．020），组间比较差异有统计学意义（F=56．990，P〈0．05）。④大鼠肝砷含量与肝脏组�; 朱凯张爱华董令王大朋刘永莲邹忠兰王庆陵; 关键词：砷调节性T细胞免疫抑制

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