国家自然科学基金(30500203)
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
- 相关作者：高广道林元喜周娟国荣蒋小英更多>>
- 相关机构：西安交通大学西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- AT2参与调控肥大心肌细胞炎症因子的合成和分泌被引量：2
- 2008年
- 目的观察血管紧张素Ⅱ二型受体(AT2)对压力超负荷性肥大心肌细胞炎症因子合成和分泌的影响。方法采用腹主动脉缩窄法构建成年SD大鼠压力超负荷性心肌肥大模型,选用缩窄术后8周的肥大心肌细胞,经AngⅡ及losartan或PD123319处理36h后,放免法检测培养上清液中IL-1β、TNF-α及IL-6的表达水平。结果随着浓度增大,AngⅡ可以诱导肥大心肌细胞TNF-α和IL-1β分泌。PD123319,而不是losartan,预处理可使TNF-α和IL-1β表达下调。实验中未能检测出培养液中IL-6含量。结论AngⅡ诱导压力超负荷性肥大心肌细胞炎症因子TNF-α和IL-1β的合成与释放主要受AT2的调控。
- 周娟徐心刘进军林元喜高广道
- 关键词：心肌细胞肿瘤坏死因子Α白介素-1Β
- RNAi在心血管疾病中的应用研究
- 2007年
- RNA干扰(RNAi)是由双链RNA(dsRNA)引发的转录后基因沉默。随着RNAi机制的深入研究与广泛应用,目前该技术应用于心血管疾病研究,在阐明心室或血管重塑、高血压病、心衰等发病机制的同时,也为心血管疾病的基因治疗提供了新策略。
- 国荣高广道
- 关键词：RNA干扰心室重塑血管重塑高血压病
- 心肌成纤维细胞在血管紧张素Ⅱ作用中活性氧水平及p22^(phox)的表达被引量：5
- 2009年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)干预心肌成纤维细胞时活性氧的改变及可能的产生途径,为防治心室重塑发展提供思路。方法培养出生2～3d大鼠心肌成纤维细胞,分为正常对照组,AngⅡ(10-7mol/L)组,APO(100μmol/L)组,APO+AngⅡ(APO100μmol/L培养1h后加入终浓度10-7mol/LAngⅡ)组。干预48h后应用荧光显微镜观测活性氧水平;免疫组织化学法检测p22phox蛋白表达。结果AngⅡ组活性氧荧光最强,APO+AngⅡ组明显减弱,对照组和APO组最弱。组化染色结果显示对照组和APO组几乎未见p22phox蛋白阳性表达;AngⅡ组细胞普遍阳性表达,显著高于其他3组;APO+AngⅡ组稍强于对照组和APO组,但无显著性差异。结论AngⅡ可能通过增强p22phox蛋白表达,导致NADPH氧化酶途径产生活性氧增多。
- 国荣周娟邓秀玲高广道蒋小英林元喜
- 关键词：心肌成纤维细胞活性氧
